睡眠障碍的发病机制
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医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期。当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部、眶部皮质。视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状系统等。
牵涉的递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羟色胺，以及神经肽类如S因子、δ睡眠导致肽(DSIP)等。
例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分。又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少。破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失。神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。
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