急性腹膜炎的发病机制及病理生理是什么？准备参加2020年外科主治医师考试的考生可能会比较关心，为了帮助各位外科主治考生了解，医学教育网为大家整理如下：

急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。

感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由于细菌毒力过强、数量过多，或由于患者免疫功能低下则感染扩散形成弥漫性腹膜炎。

腹膜炎经治疗后炎症可逐步吸收，渗出的纤维蛋白可以机化，引起腹膜、肠袢、网膜之间的粘连，可有机械性肠梗阻之后患。

腹膜炎形成后，腹腔渗液中大量的细菌与毒素经腹膜吸收、循淋巴管进入血液中，产生败血症的一系列症状。

腹膜炎的初期，肠蠕动增加，不久减弱。发展为肠麻痹。肠麻痹发生后肠道分泌增加。吸收减少，肠腔内大量积气，积液。肠壁、腹膜、肠系膜水肿并有大量炎性渗出物进入腹腔，造成大量的水，电解质，蛋白质丢失。使血容量锐减。有人估计弥漫性腹膜炎患者24小时内的体液丢失量可达4～6升之多。

在血容量降低和毒血症的共同作用下、肾上腺皮质分泌大量儿茶酚胺，导致心率加快、血管收缩。抗利尿激素与醛固酮的分泌增加则导致水钠潴留，由于水潴留更超过钠的潴留，引起低钠血症。细胞外液的减少和酸中毒使心排出量降低，心脏收缩功能减退。而腹胀、膈肌上抬又使患者通气量降低，呼吸急促，导致组织低氧血症。在低血容量、低心排出量及抗利尿激素与醛固酮增加的共同作用下，肾小球滤过率降低，尿量减少。由于代谢率增高而组织灌流不足、组织缺氧代谢，以致产生乳酸血症。凡此种种皆可导致体液、电解质、酸碱平衡的紊乱、心、肺、肾等重要器官功能的损害，以致若无有效治疗即可致病人死亡。

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