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发病机理-湿肺

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胎儿出生前肺泡内有一定量液体,(约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液),可防止出生前肺泡的粘着,又含有一定量表面活性物质,出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力,约有20~40ml肺泡液经气管排出,剩余的液体移至肺间质,再由肺内淋巴管及静脉转运,其中主要是淋巴管的转运医学教育|网搜集。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低,静水压增高,肺泡或间质的渗透压增加;静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加,故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟,肺液的吸收与儿茶酚胺有关,无阵痛的剖宫产,胎儿血中儿茶酚胺低,白蛋白低,肺液吸收延迟,故易发生本病。

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