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水肿的概念丨类型-西综病理学

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组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿(edema),然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多,体腔内体液增多则称积水(hydrops)。

水肿分类:局部性、全身性;肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性;皮下水肿、肺水肿、脑水肿;显性水肿、隐性水肿。

一、心性水肿

左心衰竭主要引起肺水肿,右心衰竭则引起全身水肿,习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。

心性水肿发生的机制:

1.心输出量减少

①肾血流量减少,肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多,肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加,使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。

2.静脉回流障碍

心力衰竭时,心收缩力减弱致排血量减少,静脉回流受阻,再加之钠水潴留使血容量增多等作用,均使静脉压升高,后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻,引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血,使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少,引起血浆胶体渗透压降低,进一步加重水肿

二、肾性水肿

最早出现在组织疏松的部位。

肾炎性水肿:肾小球滤过率降低。

肾病性水肿:主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。

三、肺水肿

肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内,称为肺水肿。

1.肺毛细血管流体静压增高

2.肺泡壁毛细血管通透性增高

3.血浆胶体渗透压降低

四、肝性水肿

表现为腹水。

肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多

门静脉高压使肠淋巴液生成增多

肝硬化:合成白蛋白减少;肝灭活ALD、ADH降低。

五、脑水肿

脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加,称为脑水肿。脑水肿可分为三类:

1.血管源性脑水肿

见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机制是脑毛细血管通透性增高,含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚,灰质无此变化,主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。

2.细胞中毒性脑水肿

主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制是由于上述原因使ATP生成减少,使细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠离子增多,水分进入细胞,造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。

脑水肿时,脑体积和重量增大,脑回宽而扁平,脑沟变窄。由于脑体积增大,而颅腔又不能扩张,因此临床上常有颅内压增高综合征出现,如剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等,严重时可出现脑疝。

3.脑积水

脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水管或脑室孔道时,脑脊液在脑室内积聚,可引起脑室扩张和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。

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