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急性肺原性心脏病的病理生理改变

急性肺原性心脏病的病理生理改变是什么?这个知识点是2022年西医综合考研考试中需要掌握的内容,为了帮助各位考生更加顺利的复习考试,医学教育网小编整理如下内容,希望对大家有所帮助。

肺血管床的突然大面积堵塞,主要引起循环和呼吸系统两方面的改变。

①  循环系统。血管床受损超过40~50%,肺血管阻力升高,肺动脉平均压可达5.32kPa(40mmHg),右心室充盈压增加;肺血管床截面积堵塞50~70%,可出现持续性肺动肪高压和右心衰竭。右心搏出量减少,可导致心排血量下降,重症患者可发生低血压、休克。急性肺栓塞反射性引起的冠状血管痉挛,使心肌缺血进一步恶化,促进急性肺心病的发生发展。研究表明,急性肺心病时的血流动力学改变的发病机理,除机械性堵塞机制外,还有神经反射和体液因素(如血小板和白细胞释放的血管活性物质等)。

②  呼吸系统。较大的肺栓塞可反射性地引起支气管痉挛,气道阻力增加,肺容量减少。栓塞部分的肺呈死腔样通气,健康部分的肺血流相对增加,形成肺内分流,引起严重的通气/灌注比失调。临床上出现低氧血症、低碳酸血症和碱血症。

肺栓塞危急期1~2周后,血栓逐渐溶解,急性肺心病的病情趋向缓解和稳定。

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