2021年临床医学专业水平测试复习内容，相信是考生们关注的问题，医学教育网小编整理“消化系统“急性胰腺炎的病因、机制、病理及临床表现”临床医学专业水平测试考点”如下。

急性胰腺炎的病因、机制、病理及临床表现

【考频指数】★★

【考点精讲】

急性胰腺炎

1.病因和发病机制

（1）在我国，引起急性胰腺炎最主要病因是：胆道疾病（胆道结石，炎症或胆道蛔虫）。在国外，主要是酒精。

（2）其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。

（3）机制：胰腺各种消化酶原，首先被激活的是胰蛋白酶原（在十二指肠被激活为胰蛋白酶）。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹性蛋白酶和激肽酶等。

①磷脂酶A——胰腺组织坏死与溶血。

②弹力蛋白酶——胰腺出血和血栓形成。

③激肽酶——微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。

④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。

⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。

⑥十二指肠降段疾病：穿透溃疡、憩室炎、胃部手术后输入袢综合征等。各种原因导致的高血脂，可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着，诱发急性胰腺炎。

⑦胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，损伤胰腺泡细胞后，激活炎症反应的枢纽分子NF-ΚB，并激活下游系列炎症因子，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。

2.病理改变

（1）水肿型：胰腺肿大，间质水肿、充血和炎性细胞浸润。用药就可以，不必手术。

（2）出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。主要特点就是血管出血坏死。胰腺坏死的组织与钙结合，成为钙皂斑，对于病程比较长的可并发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。

3.临床表现

（1）症状：腹痛是本病的首发和主要表现，大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于中上腹部，可向腰背部呈带状放射，取弯腰体位可减轻。

（2）体征：少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征），就可以诊断为出血坏死型胰腺炎，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。

4.局部并发症：

（1）急性胰周液体积聚：急性胰腺炎早期，胰腺内、胰周较多渗出液积聚，没有纤维隔，可呈单灶或多灶状，约半数患者在病程中自行吸收。

（2）胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。胰内瘘是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、 腹水的原因。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘。

（3）胰腺假性囊肿及胰性胸、腹水：含有胰内瘘的渗出液积聚，常难以吸收，病程1个月左右，纤维组织增生形成囊壁，包裹而成胰腺假性囊肿，形态多样，大小不一。与真性囊肿的区别在于，由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内无菌生长，含有胰酶。大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹水。

（4）胰腺坏死：单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别约为5%，20% 及75%。早期急性坏死物集聚含有实性及液体成分，通常边界不清。1个月左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生，这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称为包裹之坏死物。

（5）胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死、感染，发展为脓肿。

（6）左侧门静脉高压：胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。

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