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第8章 休克
【考频指数】★
【考点精讲】
1.休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
2.微循环缺血期，微循环变化机制：（1）交感神经兴奋——①α受体效应：小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，微循环缺血缺氧；②β受体效应：动-静脉短路开放，组织灌流量减少，组织缺血缺氧；肺微循环的动-静脉短路大量开放，影响静脉血的氧合，使PaO2降低，加重组织缺氧。（2）其他缩血管体液因子释放：AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯类（LTs）物质，均具有缩血管的作用。
3.微循环缺血期，微循环变化的代偿意义——①回心血量增加；②心排出量增加；③外周阻力增高；④有助于心、脑血液供应。
4.微循环淤血期，微循环变化机制：微循环淤血期后，交感-肾上腺髓质系统持续兴奋，血浆儿茶酚胺浓度进一步增高，微血管表现为扩张，主要原因①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；②扩血管物质生成增多。
5.微循环衰竭期，微循环变化特点：微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。
6.微循环衰竭期，微循环变化机制：①微血管麻痹性扩张；②DIC形成；③TXA2-PGI2平衡失调（TXA2：血栓素A2，PGI2：前列环素）。
【进阶攻略】
休克各科目几乎均有涉及，外科中主要了解临床表现，病理生理中主要了解病理状态下的致病机制。
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