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纤维素性炎症

纤维素性炎症(fibrinous inflammation)时以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主。光镜下,苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状,间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。纤维蛋白原的大量渗出,说明血管壁损伤较重,多由于某些细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素)或各种内源性或外源性毒物质(如尿毒症时的尿素和汞中毒)所引起。病变常发生于粘膜、浆膜和肺。在粘膜的纤维素性炎(如白喉、细菌性痢疾),纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜状物,称为假膜。因此,粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。由于局部组织结构的特点不同,有的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落(如咽白喉),有的假膜却与粘膜损伤部联系松散,容易脱落(如气管白喉),脱落的假膜可堵塞支气管而引起窒息。浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔,如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物,覆盖于心表面,因而又有“绒毛心”之称。此外,大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期均有大量纤维蛋白原渗出。

少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收。但是,正常血清和组织中含有一定量的抗胰蛋白酶,这就在一定程度上对抗中性粒细胞溶蛋白酶的作用。因此,如果纤维素较多,加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时,纤维素不可能被完全溶解吸收,结果发生机化(organization),引起浆膜增厚和粘连,甚至浆膜腔闭锁,严重影响器官功能。

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