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水肿的病因
引起体液平衡失调的原因:血浆胶体渗透压降低;毛细血管内流体静力压升高;毛细血管壁通透性增高;淋巴液回流受阻。
1.血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿,为全身性。
2.毛细血管内流体静力压升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水,如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水,心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高,血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻乳腺癌根治术后,由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏,可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞,常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
5.肾素-血管紧张素-醛固酮系统辅助水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少,肾灌注血量不足,刺激肾近球感受器,使肾素分泌增多,肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ,再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ,后者作用于肾上腺皮质球状带细胞,使之分泌醛固酮,从而促进肾远曲小管的钠重吸收,招致钠潴留,引起血液晶体渗透压增高,后者刺激血管壁渗透压感受器,使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水,也有醛固酮的作用参与,这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退,同时,在腹水形成之后,由于循环血量减少,又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失,血浆蛋白量低落,发生水肿,体液自血管内向血管外逸出,循环血量下降,又激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。
水肿的临床表现
1.全身性水肿
(1)心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。
(2)肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。
(3)肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。
(4)营养性因素 ①原发性食物摄入不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等);消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进等);排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等)以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。
(5)妊娠因素 妊娠后半期,妊娠期高血压疾病等。
(6)内分泌疾病 抗利尿激素分泌异常综合征,肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。
(7)特发性因素 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。
(8)结缔组织病 所致水肿 常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。
2.局部性水肿
(1)淋巴性 原发性淋巴性水肿,如先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿;继发性淋巴性水肿,如肿瘤、感染、外科手术、丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。
(2)静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移、局部炎症、静脉血栓形成、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。
(3)炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿等。
(4)变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物等的过敏反应等。
(5)血管神经性 属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热环境或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。
水肿的诊断与治疗
诊断
根据病因、临床表现和实验室检查确诊。
治疗
由于引起水肿的原因非常多,每一种病因所引起的水肿期治疗各不相同,无法有统一的治疗方法。但根本原则都是:根据病因情况对症治疗。治疗病因、消除水肿、维持生命体征稳定。比如心源性水肿,一旦诊断明确,应该治疗心衰(利尿、扩血管、强心等),心衰控制好后,水肿自然消退;肝源性水肿,若为乙肝引起肝硬化导致,则大部分是低蛋白血症的水肿,这时候需要抗肝硬化治疗,比如乙肝抗病毒治疗、护肝、营养支持、治疗腹水等;肾源性水肿原因也较多,主要还是对因治疗,若为肾病,则可用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗,肾病被控制后,水肿自然消退。其余病因所导致的水肿,都遵循治疗原发疾病、维持生命体征的基本原则。
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