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一、急性中毒总论

（一）病因：工业性毒物；农药；药物；有毒动、植物；

（二）发病机制

一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能；硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧；亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧。

（三）表现

1、呼吸

安眠药中毒――呼吸抑制；氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味；有机磷中毒――呼出气有蒜味；苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味。

2、循环：

心律失常――洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍；心脏骤停――洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱；低钾――可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药；休克――三氧化二砷，巴比妥类。

3、眼症状

瞳孔扩大――阿托品，可卡因，麻黄碱，莨菪碱；瞳孔缩小――有机磷中毒，氨基甲酸酯类杀虫药；视神经炎――甲醇中毒。

（四）解毒药

1、金属中毒：铅中毒――依地酸二钠钙；砷、汞――二巯基丙醇；汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠。

2、高铁血红蛋白血症

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝（美蓝）；3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠。

4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定；

5、中枢：阿片类麻醉药中毒――纳洛酮；苯二氮?类中毒――氟马西尼。

二、急性一氧化碳中毒

――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏。

（一）表现

1、急性中毒

轻度中毒――COHb浓度达20－30%；中度中毒――COHb浓度达30－40%；重度中毒――COHb浓度＞50%。

2、急性CO中毒迟发脑病；“假愈期”：2－60天。

表现：精神意识障碍；锥体外系；锥体系；大脑皮质局灶症；周围神经炎

（二）治疗

尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱。

三、有机磷杀虫药中毒

（一）表现

口服中毒 5－20分钟；呼吸道吸入 30分钟；皮肤吸收中毒 2－6小时。

1、轻度中毒：以毒蕈碱样症状（M样症状）为主，胆碱酯酶活力降至50－70%。

2、中度中毒：M样症状加重，出现烟碱样（N样）症状，胆碱酯酶活力30－50%。

3、重度中毒：M、N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷。胆碱酯酶活力＜30%。

（二）治疗

1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状；

2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状，对1605、1059、3911中毒――疗效好；对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差；对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显；对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应；对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效。