强心苷的主要作用机制是通过抑制细胞膜上的钠-钾ATP酶（即Na /K 泵），这一离子泵在心脏肌细胞中起着至关重要的作用。正常情况下，钠-钾ATP酶负责将细胞内的钠离子排出到细胞外，并同时将细胞外的钾离子带入细胞内，以维持细胞内外的离子平衡和电位差。

强心苷通过与这个泵上的特定位点结合，抑制其活性，导致细胞内的钠离子浓度增加。由于细胞内钠离子水平升高，进而影响了另一个重要的离子交换过程——钠-钙交换（Na /Ca2 交换）。在正常情况下，钠-钙交换机制可以将细胞内的钙离子排出到细胞外或线粒体内，以维持低的胞浆游离钙浓度。当钠离子积累时，这个交换过程会受到干扰，导致更多的钙离子被交换进入细胞内。

钙离子是肌肉收缩的关键信使，在心肌细胞中尤其如此。随着细胞内钙离子水平的升高，它与肌纤维中的肌动蛋白和肌球蛋白结合的能力增强，从而增强了心脏肌肉的收缩力。这就是强心苷发挥正性肌力作用的主要机制——通过影响钠-钾ATP酶的功能间接地增加胞浆内的游离Ca2 浓度，加强心肌收缩。

此外，强心苷对心脏的作用还包括减慢心率和改善心脏泵血效率等，但其最核心的药理作用还是上述提到的正性肌力效应。这种药物对于治疗某些类型的心力衰竭特别有效，因为它能够帮助心脏更有效地泵血，减轻心脏负担。