流行性乙型脑炎——一文搞定中西医结合助理医师重点，21年中西医结合助理医师传染病考点分享给大家，医学教育网编辑为您整理。传染病学可能考虑今年疫情的原因，题目数量也有所增加。备考中建议西医基础较差的同学，一定多看几遍基础课，课下多做练习多总结，逐步提高。
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流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎亦称日本脑炎，简称乙脑，是经蚊虫传播乙型脑炎病毒而引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重症患者常出现呼吸衰竭，病死率高。
要点一 病原学
乙型脑炎病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科。
要点二 流行病学
（一）传染源
乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人和动物感染乙脑病毒后可发生病毒血症，成为传染源。
人感染后病毒血症期短暂，血中病毒含量少，不是主要的传染源。
猪的感染率高，感染后血中病毒含量多，病毒血症期长，且猪的饲养范围广，更新快，是本病主要的传染源。
（二）传播途径
乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。
在国内传播乙脑病毒的蚊种有26种，三带喙库蚊是主要的传播媒介。
蚊虫叮咬感染乙脑病毒的动物后，乙脑病毒先在蚊虫肠内增殖，然后移行至唾液腺，在唾液中保持较高浓度，并通过叮咬将病毒传给人或其他动物，再由动物感染更多蚊虫，形成蚊一动物（猪）一蚊循环。
（三）易感人群
人群对乙脑病毒普遍易感。
感染乙脑病毒后多为隐性感染，显性或隐性感染之比为1：（300～2000）。
感染后可获得持久的免疫力。
四、流行特征
东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，热带地区全年均可发病，温带和亚热带地区主要集中在7～9月份，这主要与蚊虫繁殖、气温、雨量及人口流动（如大学新生入学、新兵入伍）、交通状况、卫生措施（防蚊灭蚊）等因素有关。
发病人群以10岁以下儿童为主，尤以2～6岁儿童发病率为高。
要点三 发病机制与病理
（一）发病机制
人被带有乙脑病毒的蚊虫叮咬后，乙脑病毒进入体内，经淋巴管或毛细血管侵入单核-吞噬细胞内繁殖，达一定量后进入血流，引起病毒血症。
病毒可通过血-脑屏障进入中枢神经系统，引起脑实质病变。
（二）病理
本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统。
乙脑患者的脑组织病变范围较广，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重，可累及脊髓。
部位越低，损伤越轻。
主要病理变化包括神经细胞肿胀、变性及坏死，可液化形成镂空筛网状软化灶；脑实质淋巴细胞和大单核细胞浸润，胶质细胞弥漫性增生；脑实质及脑膜血管充血扩张，大量浆液渗出，形成脑水肿。
要点四 临床表现
乙脑潜伏期为4～21日，一般为10～14日。
人感染乙脑病毒后，大多数患者不产生任何临床症状，部分患者仅出现发热、头痛，少数患者表现出高热、头痛、呕吐、颈项强直、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭等典型乙型脑炎表现。
典型患者可分为4期。
（一）初期
病程的1～3日。起病急骤，发热，体温在1～2日内达到39℃～40℃，伴头痛、食欲不振、呕吐，多有嗜睡和精神倦怠。少数患者可有颈项强直。
头痛是乙脑最常见和最早出现的症状，疼痛部位不定。
（二）极期
病程的4～10日，具有诊断意义的症候多在此期出现，多为脑实质损害的表现。
1.高热
2.意识障碍
3.惊厥或抽搐
4.呼吸衰竭为本病最严重的表现之一，也是最主要的死亡原因（占70%～80%），多见于深度昏迷的患者。主要为中枢性呼吸衰竭。
5.颅内高压及脑膜刺激征
表现为剧烈的头痛、喷射性呕吐、血压增高、脉搏变慢。
6.其他神经系统症状和体征
乙脑的神经系统表现多在病程10天内出现，第2周后较少出现新的神经症状和体征。
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，互为因果。
（三）恢复期
病程的8～12日，患者体温逐渐下降，于2～5日内降至正常，神经系统症状和体征逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。
重症患者经积极治疗后大多数患者可于6个月内恢复。
（四）后遗症期
发病半年后，5%～20%重症患者仍有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等，称为后遗症。
（五）并发症
以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。
（六）临床分型
1.轻型
体温39℃以下，神志始终清楚，有轻度头痛、恶心呕吐、嗜睡等，无抽搐，脑膜刺激征不明显。病程5～7日。
2.普通型
体温39℃～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征明显。病程约7～14日，多无后遗症。
3.重型
体温40℃以上，昏迷，反复或持性续抽搐，病理反射阳性，浅反射先消失，深反射先亢进后消失。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失语等，部分患者留有不同程度后遗症。
4.极重型（暴发型）
起病急骤，体温于1～2日内升至40℃以上，常反复或持续性抽搐，深度昏迷，迅速出现脑疝及中枢性呼吸衰竭等。
多于3～5日内死亡，幸存者多有严重后遗症。
要点五 实验室检查
（一）血象
白细胞总数增高。
（二）脑脊液
脑脊液压力增髙，外观清或微浑，白细胞计数多为（50～500）x109/L，个别可高达1000x109/L以上，分类早期以中性粒细胞稍多，以后以单核细胞为主，糖及氯化物正常，蛋白质轻度升高。
（三）血清学检査
1.特异性IgM抗体测定
多用此法进行早期诊断。
一般在病后3～4天即可出现，脑脊液中最早在病程第2天测到，两周达高峰。
2.血凝抑制试验
血凝抑制抗体出现较早，—般在病后4～5天出现，2周达高峰，抗体水平维持数年，可用于临床诊断及流行病学调查。
3.补体结合试验
为IgG抗体，多在发病后2周出现，5～6周达高峰，1年后消失。主要用于回顾性诊断或流行病学调查。
（四）病原学检査
1.病毒分离
病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒（一般采用小白鼠脑内接种法）。
2.病毒抗原或核酸检测
在组织、血液或其他体液中采用直接免疫荧光或RT-PCR法检测。
要点六 诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.流行病学资料
严格的季节性（7～9月），10岁以下儿童多见。
2.临床特征
起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理征及脑膜刺激征阳性等。
3.实验室检查
外周血白细胞及中性粒细胞均增高；
脑脊液压力高，细胞数轻度增高，蛋白稍高，糖及氯化物正常；
血清特异性IgM或脑脊液抗原检测阳性可作出早期诊断；
根据血凝抑制试验或补体结合试验可作出回顾性诊断。
（二）鉴别诊断
1.中毒型菌痢
本病与乙脑均多发生于夏秋季，10岁以下儿童多见，但起病较乙脑更急，常在发病24小时内迅速出现高热、抽搐、意识障碍和循环衰竭。脑膜刺激征常阴性，脑脊液多正常。
2.结核性脑膜炎
发病无季节性，多有结核病史或接触史。
起病缓慢，病程长，脑膜刺激征明显。
脑脊液检查呈毛玻璃样，氯化物与糖降低，蛋白增高明显，放置后可见网状物及薄膜产生，其薄膜涂片或培养可见抗酸杆菌。
胸部X片、眼底及结核菌素试验等有助于诊断。
3.化脓性脑膜炎
患者脑膜刺激征显著，脑脊液外观混浊，细胞数常在1000x109L以上，中性粒细胞占90%以上，蛋白明显升高，糖明显降低，脑脊液及血液细菌学检查可找到相应的病原菌。
要点七 治疗
目前在病原学治疗方面尚无特效的抗病毒药物，早期可试用利巴韦林、干扰素等。
主要是采取积极对症治疗、支持治疗和护理。
重点处理好髙热、抽搐和呼吸衰竭等危重症候，降低病死率和防止后遗症的发生。
（一）—般治疗
患者应住院隔离于有防蚊和降温设备的病室，控制室温在30摄氏度以下。
（二）对症治疗
1.降温
以物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38℃左右。
2.止痉
包括去除病因及镇静解痉。
①高热所致者以降温为主。
②脑水肿所致者以脱水降低颅内压为主。
③因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂，首选地西泮。
3.防治呼吸衰竭
①氧疗。
②由脑水肿所致者应用脱水剂。
③中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，首选山梗菜碱，亦可用尼可刹米、山梗菜碱、二甲弗林等交替使用。若缺氧明显时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗（送氧压力0.4～0.8kg/cm2，频率80～120次/分）。
④呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加强翻身引流。
（三）糖皮质激素的应用
对于重症患者，可早期、短程应用。
（四）恢复期及后遗症处理
理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧、中药治疗等对智力、语言和运动功能的恢复有一定疗效。
要点八 预防
以防蚊、灭蚊及预防接种为预防乙脑的关键。
1.控制传染源
隔离患者和疑似患者至体温正常。
本病主要传染源是家畜，尤其是未经流行季节的幼猪，故应加强对家畜的管理，搞好饲养场所的环境卫生。
2.切断传播途径
防蚊、灭蚊为主要措施。
3.保护易感人群
预防接种是保护易感人群的关键措施。
疫苗接种应在乙脑开始流行前一个月完成。
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