2020年中医执业助理医师考试复习开始，虽然科目较多，知识点复杂，但是我们不能有胆怯心理，要在战略上藐视敌人，战术上重视敌人。医学教育网小编为大家整理了“慢性心力衰竭的概念、病因、病理生理、临床表现—中医助理医师考试”，如下：

概述

慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。引起CHF的基础心脏病，近年来冠心病、高血压性心脏病的比例明显上升，已跃居病因的第一、二位

病因和发病机制

基本病因

1.原发性心肌损害

缺血性心肌损害；

心肌炎和心肌病；

心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为常见。

2.心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期阻力增加的疾病。

高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）

肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）

容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；先天性心血管病。

二尖瓣反流、主动脉瓣反流（瓣膜病）

房间隔缺损、室间隔缺损（先心病）

诱因

感染：最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。

心律失常：常见心房颤动、快速性心律失常，以及严重的缓慢性心律失常。

血容量增加。

过度体力活动或情绪激动。

治疗不当：以洋地黄类强心剂应用不当常见。

原有心脏病变加重或并发其他疾病。

病理生理

（一）心脏代偿机制

Frank－Starling机制：为心脏的代偿机制。心脏前负荷增加，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

心肌肥厚：后负荷增加时，为主要的代偿机制，使心肌顺应性降低，舒张功能减退，心室舒张末压升高。

神经－体液代偿机制：当心排血量显著下降时，心腔内压力升高，机体全面启动神经－体液代偿机制，可增加心排血量，但同时促发心肌重构，导致心力衰竭的病理改变进展。

（二）体液因子的改变

1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）

ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达，当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌増加，扩张血管，增加排钠。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内分泌ANP、BNP增加，血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，因此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

2.精氨酸加压素（AVP）

由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。心力衰竭时，血浆AVP水平升高。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应加重心力衰竭。

3.内皮素（ET）

是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。

（三）心肌损害和心室重塑

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，表现为心室重塑过程，是心力衰竭发生发展的基本机制。

临床表现

左心衰竭

症状

肺淤血的表现：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿（心源性哮喘）

心排血量不足的表现：体能下降、乏力、疲倦；记忆力减退、焦虑、失眠等；尿量减少。

体征

肺部体征：肺底部湿性啰音，病情严重出现心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。

心脏体征：心脏轻度扩大、心率加快、心音低钝，肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可触及交替脉等。

右心衰竭

症状：以胃肠道及肝脏淤血症状为主，表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等，伴有夜尿增多、轻度气喘等。

体征

颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝-颈静脉反流征阳性。

肝脏肿大：伴压痛。

水肿：多由脚踝部开始。

心脏体征：可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

发绀。

全心衰竭：左、右心力衰竭均存在

肺淤血

心排血量降低

体循环淤血

中医执业助理医师必考点：急性心力衰竭的定义、病因、临床表现和治疗

心力衰竭的概念和心力衰竭的分类—2020中医执业助理医师易错点

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