「钩端螺旋体病传染途径」

鼠类和猪是本病的主要传染源。农业劳动者，接触污染的田水，钩端螺旋体常经皮肤（特别是破损的皮肤）进入人体，引起本病的流行。在洪水泛滥或大雨后，也可有本病的流行，主要是猪的含菌排泄物污染水源所致。此外，污染的水或食物亦可经消化道粘膜引起感染；在患本病的孕妇，钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。

「钩端螺旋体病疾病发展过程及其发病机制」

由于钩端螺旋体菌型、毒力大小和侵入人体数量的不同，以及人体免疫力和反应性的强弱，病理改变和临床表现的轻重及类型亦有很大差异。依疾病的发展过程及其发病机制其病程可概括为三个阶段。

1.早期（败血症期）此期约相当于起病后的1～3天，为钩端螺旋体侵入人体后，经淋巴道和小血管进入血循环和组织内大量繁殖并产生毒素所致。病理形态改变比较轻微，而功能改变较为显著。主要是全身感染中毒性微血管功能改变及肺、肝、肾、心、中枢神经系统等急性功能障碍。临床表现为早期中毒症候群，如畏寒、发热、乏力、头痛、躯干痛、结膜充血、腓肠肌压痛，表浅淋巴结肿大、皮疹和鼻衄等。

2.中期（败血症伴器官损伤期）此期多发生于起病后第3～10天。在败血症继续发展的基础上，钩端螺旋体及其毒素进一步引起不同程度的器官损害，造成临床上不同的病型。如无明显器官损害，临床上表现为流感伤寒型；如有明显器官损害，则根据受损器官及其严重程度，分别表现为肺出血型、黄疸出血型（又称Weil病）、肾功能衰竭型和脑膜炎型等。各型间有时可有一定重叠。

3.后期（恢复期或后发症期）此期多发生在起病第7～10天以后。钩端螺旋体侵入人体后，最初出现非特异性免疫反应，表现为肝、脾、淋巴结等单核吞噬细胞系统细胞增生，巨噬细胞和中性粒细胞增多，并不同程度地吞噬钩端螺旋体，但不能彻底予以消灭。在发病后1周左右，血液中开始出现特异性抗体，首先出现IgM，以后出现IgG，其水平随病程逐渐增高。与此同时，血液及各组织中的钩体开始减少并消失，临床上遂进入恢复期。多数患者热退后各种症状逐渐消失而获痊愈。少数患者在热退后几天至6个月或更长时间可再出现发热、眼部及神经系统后发症。可能为迟发性变态反应所致。