发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病 灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③变态反应学说：认为 病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。④ 自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）、心内膜等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌 与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间（将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链 球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者，免疫荧光检查证明，心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积；心瓣膜（主要在闭锁 缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之，体液因素（Ⅲ型超敏反应、自身免疫）、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。
