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新生儿肺透明膜病的概述、病因学、发病机理

医学教育网2020-05-22 18:40
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新生儿肺透明膜病的概述、病因学、发病机理,考生是不是都掌握了呢?快来跟着小编检验一下自己吧!

【概述】

新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

【病因学】

本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)所造成,表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成,在胎龄20——24周时出现,35周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面活性物质(PS)缺乏的原因有:① 早产:小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟,PS生成不足;② 缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早产儿生后PS的合成;③ 糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;④ 剖宫产:因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PS相对较少;⑤ 通气失常:可影响PS的合成;⑥ 肺部感染:Ⅱ型细胞遭破坏,PS产量减少。

【发病机理】

表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力,使肺泡张开,其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增高,按照公式P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径),呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷,于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。

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