危重疾患时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧，使微血管内皮细胞肿胀、微血管壁通透性升高，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到实质器官细胞内线粒体的距离增加（正常时最大距离约为25μm），氧弥散发生障碍，导致氧分压下降，当线粒体氧分压降低到0.1~0.2mmHg时，线粒体的氧化-磷酸化功能即告停止。各种酶系统受抑制，从而抑制葡萄糖、脂肪及酮体进入三羧酸循环。ATP生成减少，腺苷酸环化酶受抑制，又影响了cAMP的生成，从而导致细胞功能障碍。

　　器官微循环灌注障碍亦与部分患者的高代谢状态相关。创伤后的高代谢本质上是一种防御性应激反应，交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，是高代谢大主要原因。患者体内组织器官耗氧量增加，如代偿功能健全，尚可通过增加氧供或提高氧摄取率来代偿。但是高代谢过剧，加上同时伴有的高动力循环，可以加重心肺负担，能量消耗加剧，同时患者多有微循环灌注障碍，如微血管痉挛阻塞、血管外组织水肿、线粒体氧化-磷酸化功能障碍等，细胞摄取氧功能障碍，出现氧耗量随氧供增加、组织摄氧减少和血乳酸水平升高等组织缺氧表现。这些变化又进一步加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展。