1.MHC分子对T细胞的调节作用
MHC分子控制T细胞的发育。骨髓来源的T淋巴细胞前体进入胸腺后，在胸腺中经历阳性选择和阴性选择。在阳性选择的过程中，不能识别和结合自身的MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子的T细胞克隆被清除，获得MHC限制性识别抗原的能力的T细胞继续成熟发育。在阴性选择的过程中，能识别MHC分子-自身抗原肽的T细胞（自身反应性T细胞）克隆被清除，从而保证免疫系统对自身抗原产生中枢耐受。
MHC分子限制T细胞对抗原的识别，如，Th细胞与APC的MHC基因型一致时，Th细胞才能被激活。
MHC分子限制CTL对靶细胞的杀伤，CTL仅杀伤MHC分子基因型相同的靶细胞。
2.抗原分子的免疫调节作用
不同化学性质的抗原所诱导的免疫应答类型不同。蛋白质抗原既可激发体液免疫又可激发细胞免疫，能刺激抗体的类别转换及亲和力成熟的发生并诱导记忆性细胞；多糖及脂类抗原一般不能诱导MHC限制性的T细胞应答，刺激产生的抗体多为IgM，诱导体液免疫应答时不依赖于T细胞的辅助。不同抗原剂和接种途径可改变免疫应答的性质和强度，小剂量或大剂量抗原易引起特异性T细胞耐受，而适中剂量的抗原才能有效诱导免疫应答；皮内或皮下接种往往能激发免疫应答，而静脉或口服接种则易诱导免疫耐受。
3.抗体分子的免疫调节作用
抗体本身具有对特异性免疫应答的负反馈调节作用。在抗原免疫动物前或免疫初期输入特异性抗体可使该动物产生相同特异性抗体的能力下降。这种负反馈调节可能与抗体可中和相应抗原移去抗原对免疫细胞的刺激、诱生抗独特型抗体有关。
4.免疫复合特分子的免疫调节作用
低度的IgG抗体与相应抗原结合形成的小分子免疫复合物的生成具有抑制作用。免疫复合物中的多价抗原在被B细胞表面抗原受体识别结合的同时，复合物上的IgG的Fc段结合同一B细胞表面的Fc受体，这种交联可使特异性的B细胞处于抑制状态。
5.补体分子的免疫调节作用
不同补体组分通过与细胞表面相应补体受体结合而实现其免疫调节作用。例如，滤泡树突状细胞通过表面的C3b受体捕获C3b-抗原-抗体复合物，持续性活化B细胞；B细胞表面的CD21分子是C3b的受体，抗原分子和C3b的共价结合物可高效活化B细胞。
