基孔肯雅热发病机制与病理改变：

　　（一）发病机制。

　　基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

　　1.病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约2天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

　　病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

　　动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

　　2.免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10、白细胞介素-8、单核细胞化学趋化蛋白-1和干扰素g诱导的单核因子等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

　　（二）病理改变。

　　1.骨骼肌：主要感染成纤维细胞，在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

　　2.关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

　　3.皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

　　4.中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

　　5.肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

　　6.脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。