正确使用本标准说明

　　A.1 本标准适用于职业性急性化学物中毒所致的中枢神经系统疾病及周围神经系统疾病的诊断和分级处理。生活性急性中毒所致中枢神经系统与周围神经系统疾病的诊断可参照执行。

　　A.2   引起职业性急性中毒性脑病的毒物

　　A.2.1 直接影响脑组织代谢或抑制酶活性的毒物有铅、四乙基铅、三烷基锡、砷化物、硼烷、汽油、苯、甲苯、二硫化碳、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、甲硫醇、氯甲烷、碘甲烷、二氯乙烷、四氯乙烷、环氧乙烷、四氯化碳、乙酸丁酯、有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、杀虫脒、有机汞类、磷化氢、溴甲烷、沙蚕毒素类、氟乙酰胺、毒鼠强、丙烯酰胺等；

　　A.2.2 导致脑组织缺氧的毒物有一氧化碳、硫化氢、氰化物、丙酮氰醇、丙烯腈等；

　　A.3 职业性急性中毒性脑病因系短时间内接触高剂量神经毒物所致，一般发病急。但一些毒物如四已基铅、溴甲烷、碘甲烷、三烷基锡、有机汞等急性中毒，可经数小时、数天、甚至2-3周的潜伏期后发病，在潜伏期内可无明显症状，而一旦出现症状，病情迅速进展。氰化物、一氧化碳等引起的中毒性脑病，则可于急性期恢复后2-3周出现损及底节及大脑皮层下白质所致的迟发脑病。

　　A.4 急性中毒性脑病的病理特点为脑水肿，因此一般多表现为全脑症状和颅内压增高的现象（如出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安；或精神萎靡、意识障碍加重；或反复出现抽搐、双侧瞳孔缩小、血压上升、脉搏呼吸变慢；眼球结合膜水肿或眼球张力增高；部分患者眼底出现视神经乳头水肿）；严重者可出现脑疝的表现（如小脑幕切迹疝形成时，海马回和钩回向下移位压迫脑干，意识障碍呈深昏迷，眼球固定，双侧瞳孔小或不等大，光反应消失，呼吸不规则，或出现去脑强直状态；当发生枕骨大孔疝时，可导致双侧瞳孔散大及呼吸突然停止）；少数出现脑局灶性损害。其分级诊断主要依据意识障碍的程度、精神障碍的类型、抽搐出现的情况、颅内压增高的后果、以及有否脑局灶性损害等进行综合判定。

　　A.5   在职业活动中因空气中含有过量甲烷、二氧化碳、氮气等导致窒息，可引起缺氧性脑病；其病理特点亦为脑水肿，其病情分级与治疗可参照本标准。

　　A.6 中度中毒性脑病时，可在意识末发生障碍时出现锥体束征，常表现为腹壁反射和提宰反射等浅反射减退或消失、腱反射活跃或亢进，或出现踝阵挛，或引出Babinski或Chaddock征等病理反射。

　　A.7 多数急性中毒性脑病患者，脑电图显示异常，其异常的主要表现有广泛的α节律紊乱、α波减少。当出现意识障碍或抽搐时θ波及δ波幅活动增多，严重者呈高度失律或出现棘波、尖波。但脑电图异常程度与临床病情轻重不一定完全呈平行关系。

　　A.8 目前实际常用的脑诱发电位有体感诱发电位（SEP）、视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）。在中毒性脑病时，这些脑诱发电位常可出现中枢段异常，且与意识障碍程度相关，可用以辅助监护脑功能及判断预后，亦有利于预测迟发脑病的发生。

　　A.9 电子计算机断层脑扫描（CT）及头颅磁共振成像（MRI）对脑水肿、脑软化、皮质下白质脱髓鞘病变等具有辅助性诊断价值。在急性中毒性脑病时，磁共振或CT检查可显示侧脑室变小、大脑皮层下白质弥散性低密度改变，或见苍白球及壳核密度减低等。MRI显示脑水肿病变常比CT早，但临床发病初期不一定能检出上述变化。其它功能性脑成像技术包括正电子发射扫描（PET）、局部脑血流（RCBF）、单光子发射电子计算机扫描（SPECT）和FLAIR等，因价格昂贵，在中毒性脑病中的应用尚缺乏成熟经验，故末列入本标准。

　　A.10 急性中毒性脑病的治疗重点为改善脑供氧及防治脑水肿。应及时给予合理的氧疗（有条件时可用高压氧），高渗脱水剂；利尿剂和短程足量肾上腺皮质激素，采用抗癫痫药或安定剂以控制抽搐，应用促进脑细胞功能恢复药物等对症与支持治疗。

　　对出现癫痫持续状态或精神运动兴奋经抗癫痫药或安定剂控制效果不好，或伴有中枢性高热而无明显肝、肾功能障碍者，可用超短时效的麻醉药如硫喷妥钠。如同时合并有中毒性肝、肾功能障碍，则选择镇静、止痉剂时应该慎重。一般合并肝功障碍者，以选用水合氯醛、乙酰普吗嗪、氟哌啶醇为宜，合并肾功损害者选用副醛、奋乃静、氟哌啶醇、异戊巴比妥、或司可巴比妥（速可眠）为宜。

　　A.11  单纯的中毒性脊髓病比较少见，可发生于中度的急性或亚急性有机汞中毒或某些急性有机磷中毒所致的迟发性神经病者。因脊髓侧索受损，临床主要表现为双侧下肢出现锥体束征，重者发生痉挛性轻截瘫、尿潴留或失禁。

　　A.l2  引起职业性急性中毒性周围神经病的毒物有铊、砷，和某些有机磷酸酯类化合物，如敌百虫、敌敌畏、甲胺磷、乐果、氧化乐果、对硫磷、马拉硫磷、丙胺氟磷、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）等，正己烷、环氧乙烷等。急性一氧化碳中毒时可出现单神经病。

　　A.13  急性中毒性周围神经病的症状可于接触毒物1-2天内出现，但砷及若干有机磷急性中毒时，可经2-3周的潜伏期后出现迟发性周围神经病。有的有机磷中毒于急性期胆碱能危象消除1-5天后发生神经肌接头病，出现"中间期肌无力综合征"，表现为颅神经支配的肌肉、屈颈肌与四肢近端肌肉、或呼吸肌的无力。

　　A.14  神经-肌电图检查对中毒性周围神经病的早期诊断有重要意义，检查方法及结果判断标准见本标准的附录B，宜尽可能采用一次性的同心圆针电极。对职业人群测定神经传导速度，一般采用表面电极，少数人应用近神经法[参见中华神经精神科杂志1988，2（2）：87]。四肢肌力分级标准见本标准的附录C。

　　A.l5  鉴别诊断甚为重要。诊断职业性急性化学物中毒性脑病时，需与中枢神经系统感染、脑血管意外、颅脑外伤、代谢障碍疾病、癫痫、急性药物中毒、心因性精神障碍等鉴别。周围神经病可由其他病因引起，如急性感染性多发性周围神经病（Guillain-Barre Syndrome）、糖尿病、遗传性疾病、药物中毒等。故在诊断中毒性周围神经病时，应排除这些疾病。