炎症早期发生细胞因子介导的全身性炎症反应综合征，继而机体释放抗炎物质介导代偿性的抗炎反应。若炎症与抗炎反应的强度达到平衡，全身性炎症反应可望减轻。若炎症反应占优势，则引起器官损伤，抗炎作用占优势，可产生免疫抑制，导致对感染的易感性增强。
80 年代中期以前认为MOF 主要是感染引起的，90 年代的研究则注意到非感染因素也能造成全身炎症反应而发生MODS，明确了感染、内毒素血症、组织创伤、发炎和坏死组织（焦痂、坏疽）、缺血再灌注损伤等都可引起SIRS.不过创伤、失血、休克等情况虽然起始时并无感染因素参与，但不久即可因肠缺血、肠屏障功能损害而致肠内毒素及细菌移位，或细菌经创面、经肺入血，故感染仍是SIRS 的普遍存在的主要原因。轻度SIRS 可动员体内的防御力量克服对机体的损伤的作用，而中度、重度的SIRS 逐级放大反复加重则引起组织损伤乃至MODS.SIRS 主要的病理生理变化是全身持续高代谢状态、高动力循环、以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多个器官系统功能不全。
