坏死

　　生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死（necrosis）。各种损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，均可导致细胞的死亡。细胞死亡可表现为坏死和凋亡。坏死较常见，是指在损伤因子作用下活体局部组织细胞的死亡，并发生了一系列形态学改变。由组织细胞的变性逐渐发展而来的坏死叫渐进性坏死。凋亡大多数是指在生理状态下细胞更新的程序性死亡，但在病理状态下也可发生。

　　1.坏死的病理变化

　　细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：

　　核浓缩（pyknosis）：即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小

　　核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片，分散在胞浆中。

　　核溶解（karyolysis）：DNA降解，核失去对碱性染料的亲和力，核染色浅淡。坏死组织核改变

　　细胞浆的改变：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状。

　　间质的改变：实质细胞坏死后的一段时间内，间质常无改变，后可有基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化。

　　肉眼：坏死组织失去正常组织的光泽，污秽，痛觉消失。

　　2.坏死的类型

　　1. 局灶性胞浆坏死：坏死仅局限于细胞的某一部位，坏死区由界膜加以包裹，从而与周围健康胞浆相隔离。

　　2. 凝固性坏死：是坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulation necrosis）。其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然较长时间的保存。如肾梗死，其特殊类型有两种。脾凝固性坏死 肾凝固性坏死 肾凝固性坏死（HE） 肾上腺凝固性坏死（HE）

　　干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，如结核病时发生的凝固性坏死，其组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓。大体呈淡黄色干酪样。肺干酪样坏死 坏死后空洞形成 肺门淋巴结干酪样坏死 干酪样坏死（HE） 干酪样坏死（HE）

　　坏疽：当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌的感染和其它因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊的形态改变，称为坏疽（caseous necrosis，caseation）。坏疽可分为以下3种类型：

　　（1）干性坏疽：是凝固性坏死的组织水分蒸发变干的结果，多见于四肢未端。坏疽的组织干固皱缩状，呈黑褐色，与周围健康组织间有明显的分界线。足干性坏疽

　　（2）湿性坏疽：多发生于内脏，也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴淤血水肿时）坏疽组织水分多，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色，伴有恶臭，如坏疽性阑尾炎等。肠湿性坏疽 下肢湿性坏疽

　　（3）气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌，腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。气性坏疽

　　3. 液化性坏死（liquefaction necrosis）：是指坏死组织溶解形成软化灶。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）等部位。脑液化性坏死 脑液化性坏死（HE） 脑液化性坏死（HE）

　　脂肪坏死：为液化性坏死的一种特殊类型，有酶降解性和外伤性两种。前者见于急性胰腺炎时，胰酶外溢引起胰腺周围脂肪组织坏死，后者是由于外伤脂肪细胞破裂而引起的脂肪组织坏死。脂肪坏死

　　4. 固缩坏死：又称凋亡（apoptosis），在当前生物学研究中受到广泛重视。凋亡与下列生理和病理过程有关

　　胚胎发育中细胞的程序死亡

　　成人的激素依赖性退化

　　细胞的老化衰亡

　　肿瘤细胞的死亡

　　淋巴细胞的衰亡

　　实质器官的萎缩

　　某些病毒性疾病的细胞损伤

　　T8细胞诱发的细胞死亡

　　凋亡的形态特点

　　细胞固缩

　　染色质凝聚

　　胞浆内大泡及凋亡小体形成

　　邻近的实质细胞或巨噬细胞吞噬凋亡细胞或凋亡小体 凋亡细胞 凋亡细胞电镜

　　三、坏死的结局

　　1．溶解吸收：机体处理坏死组织的基本方式，坏死组织分解液化，经血管淋巴管吸收，巨噬细胞吞噬消化，肉芽组织增生修复。

　　2．分离排出：较大的坏死灶不能完全吸收，形成糜烂，溃疡，空洞，窦道，瘘管。

　　3．机化：新生毛细血管和纤维母细胞形成的肉芽组织，长入坏死灶取代坏死组织的过程叫机化，肉芽组织最终形成瘢痕。

　　4．包裹：坏死灶大，不能完全机化，常有纤维组织将坏死灶包裹。

　　5．钙化：在坏死灶内钙盐沉积称钙化。