是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，其病变特征是结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。
一、病因和发病机制
结核病的病原菌是结核杆菌，对人致病的为人型和牛型，可经呼吸道和消化道传染。结核杆菌含脂质、蛋白和多糖类三种成分，脂质中的索状因子可使结核杆菌在体内生长具有毒力，蜡质D可引起变态反应，磷脂可使巨噬细胞转变为类上皮细胞形成结核结节。蛋白具有抗原性，产生变态反应。多糖类可作为半抗原参与免疫反应。
结核病的发生和发展取决于很多因素，最重要的是感染的菌量及其毒力的大小和机体的反应性。目前认为，结核病的免疫反应以细胞免疫为主，结核杆菌可使T细胞转化为致敏淋巴细胞，再次感染结核杆菌时，T细胞释放各种淋巴因子，使巨噬细胞集聚、激活形成结核结节。结核病发生的变态反应属于Ⅳ变态反应。
二、结核病的基本病变
1．渗出为主的病变 出现在结核炎症的早期，免疫力低下，菌多，毒力强，变态反应强时，表现为浆液性或浆液纤维素炎。病灶中有中性粒、巨噬细胞浸润，渗出液中易查见结核杆菌，好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜。
2．增生为主的病变 当菌量少，毒力低，人体免疫反应强时则发生以增生为主的变化，形成特征性结核结节，结核结节肉眼观，灰白、粟粒大小，界清，微隆于器官表面，镜下，由类上皮细胞：梭形、多角形、浆丰富、界不清，核圆或卵圆形，染色质少，可呈空泡状，核内1－2个核仁；Langhans巨细胞：体积大，浆丰富，核十几个到几十个不等，呈花环状，马蹄形或密集在胞体的一端；加上外周淋巴细胞、少量纤维细胞构成，中央可见干酪样坏死。
3．坏死为主的病变 见于菌量多，毒力强，机体抵抗力低，变态反应强烈的患者，病灶出现干酪样坏死，坏死灶肉眼观，淡黄色，均匀细腻，质实，镜下，为红染无结构的颗粒状物，可见结核杆菌，干酪样坏死灶含多量抑制酶活性的物质，不易吸收、排出，软化、液化后利于细菌繁殖、扩散。
以上三种病变往往同时存在而以某一病变为主，而且可相互转化。
三、结核病基本病变的转化规律
1. 转向愈复：主要表现为病变的吸收消散、纤维化、纤维包裹和钙化
吸收消散 渗出性病变和较小的坏死、增生性病变的主要愈复方式。
纤维化、纤维包裹和钙化 增生性病变、未被吸收的渗出性病变和较大的坏死灶的愈复方式。
2．转向恶化
病灶扩大：渗出性病变→干酪样坏死
溶解播散：通过自然管道可播散到其他部位，通过淋巴道可播散到淋巴结，血液可播散全身器官。
一、肺结核病
结核杆菌的感染途径主要是呼吸道，故结核病中最常见的是肺结核病。肺结核病可因初次感染和再次感染时机体反应性的不同，而致肺部病变的发生发展各有不同而分为原发性和继发性肺结核病两大类。
（一）原发性肺结核病：
第一次感染所引起的结核病，多发生于儿童，故又称儿童型肺结核病。
1．病变特点：原发灶常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠肺膜，以右肺多见，常1个，肉眼观，原发灶常圆形，直径在1cm左右，色灰黄。病灶开始为渗出性变化，继而干酪样坏死，周围有肉芽组织形成。病灶循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合症。
2．发展、结局：
（1）痊愈 98％原发肺结核小病灶可纤维化、完全吸收，大的病灶纤维包裹、钙化。
（2）播散 淋巴道播散可引起支气管淋巴结结核，腹膜后，肠系膜，颈淋巴结结核。血道播散可引起全身粟粒性结核病，结核性败血症，肺粟粒性结核病及肺外器官结核病。原发性肺结核支气管播散少见。
（二）继发性肺结核病：
指再次感染所引起的结核病，多见于成人，故又称成人型肺结核病。关于再感染灶的形成有两种学说：外源性再感染学说，认为是外界重新感染所致，与原发性肺结核无任何关系。内源性再感染学说，认为感染灶是原发肺结核血道播散时在肺尖形成的潜伏病灶，机体免疫力下降时潜伏灶可发展成继发性肺结核。
继发性肺结核病变特点：
病变多由肺尖端开始；
形成结核结节；
肺门淋巴结变化不明显；
支气管播散为主，淋巴道、血道播散少见；
病程较长，新、旧病变交杂。
继发性肺结核的类型
（1）局灶型肺结核：病变多位于肺尖下2－4cm，右肺较多，病灶可为 一个或数个，直径约0.5-1cm.多数以增生病变为主，也可为渗出性病变。中央发生干酪样坏死。如患者免疫力强，病灶可发生纤维化、钙化而痊愈，病人无临床无症状。如免疫力低下，可发展为浸润型肺结核。
（2）浸润型肺结核： 是临床上最常见的一种类型。病灶中央常有较小的干酪样坏死区，周围有广阔的周围炎包绕，镜下，肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞、少量中性粒细胞，病灶中央常发生干酪样坏死。病人常有低热、盗汗、全身无力、咳嗽、咯血等。痰中常可见结核杆菌。经适当治疗，坏死灶可通过纤维化、包裹和钙化而痊愈。如病人免疫力差或未适当治疗，坏死灶扩大，形成急性空洞，从空洞中不断排除含菌的液化坏死物，沿支气管播散，引起干酪样肺炎，靠近胸膜的空洞穿破肺膜，可造成自发性气胸和结核性脓气胸。若急性空洞经久不愈，可发展成慢性纤维空洞型肺结核。
（3）慢性纤维空洞型：又称开放性肺结核，病变特点是：同侧肺组织或对侧肺组织见由支气管播散形成的新旧不一，大小不等，病变类型不同的病灶。有一个或多个厚壁空洞形成。洞内见梁柱状组织，空洞附近肺组织纤维增生，肺膜增厚。镜下，内层为干酪样坏死物质，中层为结核性肉芽组织，外层为增生的纤维组织。临床上，病程常历时多年，时好时坏，坏死侵蚀大血管，可引起大咯血，空洞穿破胸膜，引起气胸、脓气胸，经常排除含菌痰液，可引起喉结核，咽下含菌痰液可引起肠结核，肺广泛纤维化可导致肺动脉高压，引起肺源性心脏病。
（4）干酪样肺炎：较少见，发生于免疫力极低，对结核菌变态反应过高之病人。肉眼观，肺叶肿大变实，切面灰黄，可见急性空洞形成。镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞为主的炎细胞，见广泛干酪样坏死，大量结核杆菌。
（5）结核球：又称结核瘤，是孤立的有纤维包裹，境界分明的干酪样坏死灶，直径2－5cm.常位于肺上叶。由于抗结核药物的广泛应用，结核秋有明显增多趋势。结核球为相对静止的病变，临床多无症状。
（6）结核性胸膜炎：在原发性和继发性的各个时期均可发生，按病变性质可分为
①渗出性结核性胸膜炎 较常见，大多发生于原发性肺结核病的过程中，且大多发生于原发综合症同侧胸膜。患者多为较大的儿童或青年病变主要表现为浆液纤维素性炎，可引起胸腔积液，也可为血性胸水。
②增生性结核性胸膜炎 由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致，常发生于肺尖，多为局限性。病变以增生性病变为主，并可通过纤维化而痊愈，常使局部胸膜增厚、粘连。
