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胃液丢失在代谢性碱中毒中的作用

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  胃液丢失:常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸(HCl)。胃腺壁细胞生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有潴留;再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中[HCO3-升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-上升而导致代谢性碱中毒。

  胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时,同符号负离子HCO3-增多以补偿之,低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内,细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出,这些均能引起代谢性碱中毒。

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