将活的鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella typymuriumi）喂给小鼠，如果要使小鼠发病死亡，需要10万个细菌；如果先给小鼠口服链霉素，把小鼠肠道中的正常菌群都杀死，则只要10个活菌就可置试验鼠于死地。两者菌量竟相差1万倍，表明正常菌群有拮抗病原菌作用。这种现象在人类中也可以见到，例如大肠埃希氏菌、变形杆菌、肠球菌等正常菌，可以抵抗引起痢疾和伤寒的志贺菌和伤寒沙门菌等病原菌。我们把这种现象称为生物拮抗。

　　生物拮抗的方式有多种。乳杆菌、大肠埃希氏菌等能产生细菌素，可以抑制一些肠道病原菌的生长；某些真菌、放线菌能产生抗生素，抑制或杀死不同种的敏感病原菌；口腔中的血链球菌、阴道的乳杆菌能产生具有杀伤作用的过氧化氢；肠道正常菌群中，99%以上是厌氧菌，它们依靠其数量上的绝对优势，在营养竞争方面压倒处于劣势的需用氧性病原菌。还有一种方式称为占位性保护。现在已经知道，病原菌侵入宿主机体后，首先要以其特殊结构（配体）和机体的粘膜上皮细胞表面的特异性受体相结合。也就是说，病原菌和宿主细胞粘附在一起是引起感染的第一步。如果这些细胞受体早已被正常菌群的配体结合而“占位”，那么后来的病原菌就无“位”可结合，当然不可能形成感染了。