兰索拉唑为一新型质子泵抑制剂。兰索拉唑由血液进入壁细胞内后，在酸性条件下被活化并与质子泵的（H+／K+）-ATP酶的筑基结合，抑制酶的活性从而抑制酸分泌。在体外，将组胺、氨甲酰胆碱、cAMP加入狗的离体壁细胞中时，酸生成显著亢进，给予兰索拉唑后，可显著地抑制由这些因素导致的酸生成，抑制程度与兰索拉唑浓度有明显的依赖关系；在同样的试验中，法莫替丁仅抑制由组胺刺激引起的酸生成。在体内，兰索拉唑显著地抑制大白鼠的基础酸分泌以及由各种刺激而引起的酸分泌，50％抑制量（lD50）为1.0—3.6mg／kg.此外，与H：受体拮抗剂不同，本对2-脱氧-D-葡萄糖刺激、水浸刺激这种通过迷走神经作用而产生的酸分泌也有强的抑制作用，这点是优于其它药物的特性。在用大鼠进行急性溃疡模型试验中，兰索拉唑显著抑制溃疡发生，其ID50为0.3—8.5mg／kg；该试验还显示，兰索拉唑对乙醇性胃粘膜损伤及以酸分泌亢进为主要原因的十二指肠溃疡具有优于法莫替丁或奥美拉唑的作用。用大鼠进行的醋酸诱发慢性溃疡型的治疗结果显示，兰索拉唑有优于奥美拉唑和法莫替丁的作用。此外，兰索拉唑及其活性代谢物具有与铋制剂相似的抗幽门螺杆菌的作用，对结扎大鼠幽门和前胃诱发的反流性食管炎，兰索拉唑亦有明显的抑制作用。

　　健康成年人1次口服30mg，禁食情况下tmax为2小时，Cmax为103gμg／L，tl／2β为1.3、1，7小时。兰索拉唑半衰期虽短，但作用时间却很长，这可能是兰索拉唑选择性进入壁细胞并在此长时间滞留所致。健康人1次口服兰索拉唑30mg后，尿中测不出原形药物，全部为代谢物，服药24小时后尿排泄率为13％一14％，兰索拉唑在体内无蓄积作用。

　　主要用于胃溃疡、十二指肠溃疡、吻合口溃疡及反流性食管炎、卓一艾氏综合征等。（医学教育网搜集）