理化性质
无色或微黄色具苦杏仁味的油状液体。分子式C6H5NO2，分子量123.11，相对密度1.205（15/4℃）。熔点5.7℃，沸点210.9℃，闪点87.78℃，自燃点482.22℃。蒸气密度4.25，蒸气压0.13kPa（1mmHg44.4℃）。难溶于水；易溶于乙醇、乙醚、苯和油。遇明火、高热会燃烧、爆炸。与硝酸反应剧烈。
接触机会
用于生产染料、香料、炸药等有机合成工业。使用、装卸、搬运原料的过程中有可能接触。
侵入途径
蒸气能经肺吸收，也可经皮肤缓慢吸收。液体易经皮肤吸收。
毒理学简介
硝基苯污染皮肤后的吸收率为2mg/cm2·h，其蒸气可同时经皮肤和呼吸道吸收，在体内总滞留率可达80%。硝基苯的转化物主要为对氨基酚，还有少量间硝基酚与对硝基酚，和邻与间氨基酚。生物转化所产生的中间物质，其毒性常比其母体为强。硝基苯在体内经转化后，水溶性较高的转化物即可经肾脏排出体外，完成其解毒过程。
硝基苯的主要毒作用：
a.形成高铁血红蛋白的作用：主要是硝基苯在体内生物转化所产生的中间产物对氨基酚、间硝基酚等的作用。
b.溶血作用：发生机制与形成高铁血红蛋白的毒性有密切关系。硝基苯进入人体后，经过转化产生的中间物质，可使维持细胞膜正常功能的还原型谷胱甘肽减少，从而引起红细胞破裂，发生溶血。
c.肝脏损害：硝基苯可直接作用于肝细胞致肝实质病变。引起中毒性肝病、肝脏脂肪变性。严重者可发生亚急性肝坏死。
d.急性中毒者还有肾脏损害的表现，此种损害也可继发于溶血。
临床表现
毒物所引起的高铁血红蛋白血症是急性中毒临床表现的主要病理基础。急性硝基苯中毒可在工作接触时或工作后经几小时的潜伏期发病。高铁血红蛋白达10%～15%时患者粘膜和皮肤开始出现紫绀。最初，口唇、指（趾）甲、面颊、耳壳等处呈蓝褐色；舌部的变化最明显。高铁血红蛋白达30%以上时，其他神经系统症状随着发生，头部沉重感、头晕、头痛、耳鸣、手指麻木、全身无力等相继出现。高铁血红蛋白升至50%时，可出现心悸、胸闷、气急、步态蹒跚、恶心、呕吐，甚至昏厥等。如高铁血红蛋白进一步增加到60%～70%时患者可发生休克、心律失常、惊厥，以至昏迷。经及时抢救，一般可在24小时内意识恢复，脉膊和呼吸逐渐好转，但头昏、头痛等可持续数天。血高铁血红蛋白的致死浓度在85%～90%。
肾脏受到损害时，出现少尿、蛋白尿、血尿等症状，严重者可无尿。
血红细胞出现赫恩滋小体的百分比高者，可出现溶血性贫血，红细胞计数可于3～4天内迅速降低，但经积极治疗，在1～2周后逐渐回升。
急性肝病常在中毒后2～3天左右出现肝脏肿大、压痛、消化障碍、黄疸、肝功能异常。
急性硝基苯中毒的神经系统症状较明显，中枢神经兴奋症状出较早，严重者可有高热，并有多汗、缓脉、初期血压升高、瞳孔扩大等植物神经系统紊乱症状。
硝基苯对眼有轻度刺激性。对皮肤由于刺激或过敏可产生皮炎。
据短期内经皮肤吸收或吸入大量硝基苯的蒸气的职业接触史，以及出现高铁血红蛋白血症、溶血性贫血或肝脏损害为主要病变的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中硝基苯浓度测定资料，排除硫化血红蛋白血症、肠原性青紫症、NADH-MHb还原酶缺乏症、血红蛋白M病、各种原困的缺氧性紫绀症等其他病因后，可诊断为急性硝基苯中毒。
处理
一般原则：迅速将患者移离中毒现场至通风讯处，清除皮肤污染、严密观察。
解毒方法：高铁血红蛋白血症的治疗是根据临床表现及血高铁血红蛋白测定结果酌情应用美蓝（每公斤体重1～2mg）。
严重溶血性贫血的治疗：除输血外，可给予糖皮质激素控制溶血，口服碳酸氢钠等使尿碱化，以预防血红蛋白在肾小管凝聚。
对症、支持疗法：防止肝脏受损，早期给用"保肝"药物；缺氧者及时有效地吸氧。
特殊疗法：严重持续时间长的病例可用透析疗法。严重缺氧也可采用高压氧治疗。
