理化性质：
无色气体。纯时几乎无味，但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3P。分子量34，相对密度1.17，熔点-133℃。沸点-87.7℃。自燃点100～150℃。蒸气压20atm（-3℃）。与空气混合物爆炸下限1.79%（26g/m3，微溶于水（20℃时，能溶解0.26体积磷化氢）。空气中含量P2H4可自燃；浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物，放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。
接触机会：
工业上，用水作用于磷化钙，或氢作用于黄磷，或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造，乙炔制造，含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草；n-型半导体的掺杂剂；聚合反应的引发剂；缩合反应催化剂；也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。
侵入途径：
经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时，遇胃酸放出PH3，从胃肠道内吸收入血。
临床表现：
急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。
急性磷化氢中毒起病较快，数分钟即可出现严重中毒症状，但个别病人潜伏期可达48小时。急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷，并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示ST-T改变或肝功能异常，经适当治疗，多在1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外，还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后1～3天内，若能渡过第1周，多能恢复，一般不留后遗症。
磷化氢吸入中毒时，呼吸道及神经系统的症状发生较快，磷化锌经口急性中毒时，胃肠症状发生较早，且较突出。
根据接触史或服毒史、临床检查，参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病，可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。
处理：
立即脱离现场，按一般急救常规处理。口服磷化锌者，应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物，即使就医时已延迟多时，仍应积极洗胃。对有症状者应至少观察24～48小时，以早期发现病情变化。保护重要器官功能，给予足够营养及维生素。尚无特效解毒剂，不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等，其治疗原则和护理与内科类同。
