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地方性氟中毒的发病机制

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  氟是人体必需的微量元素之一,主要分布在骨骼、牙齿、指甲和毛发中。氟对机体的影响随着摄入量而变动。当氟缺乏时,动物和儿童龋齿发病率升高,摄入适量的氟可预防龋齿,有益于儿童生长发育,可预防老年人骨质变脆。氟过量时可影响细胞酶系统的功能,破坏钙磷代谢平衡,抑制酶活性。钙是骨骼、牙齿的重要组成部分,氟和钙有很大亲和力,当大量的氟进入体内后,钙与氟化合成氟化钙,沉积于骨组织中,引起血中钙离子浓度下降。血钙含量下降到6~7mg/100ml时,就出现缺钙症候群(腰、腿痛、手抽筋麻木)。由于血钙下降使甲状旁腺功能活跃,骨组织分泌枸橼酸增多,使局部骨组织酸度增高,骨质溶解,骨组织中的钙向血液中转移。临床上出现骨质脱钙的变化。骨质脱钙首先累及脊椎,脊椎支持不住身体重量时,逐渐发生骨骼变形。当椎间孔下部神经根受压挤时,即出现神经根症状(神经根痛、肢端感觉异常、肌肉萎缩)甚至出现瘫痪。氟化钙大部分沉积于骨组织中,使骨组织硬化并密度增加。少量沉积于软组织内,使骨膜、韧带及肌腱钙化。同时氟与钙、镁、锰等离子结合,抑制许多酶(如琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶等)的活性,使三羧循环发生障碍、糖原合成受抑制、三磷酸腺苷合成减少,在骨组织细胞供应能力不足的情况下,造成骨细胞营养不良。氟化钙也可抑制骨磷化酶,使骨组织代谢紊乱,引起钙的吸收和蓄积缓慢,并从骨组织中游离出来。

  氟对牙齿的作用机制,在于适量的氟可取代羟磷灰石中的羟根形成氟磷灰石,氟磷灰石是牙齿的基本成分,使牙质光滑坚硬、耐酸、耐磨。但当进入体内的氟过多时,大量的氟沉积于组织中,以致牙釉质不能形成正常的梭晶结构,而形成不规则的球状结构,渐使牙釉质发生色素沉着,牙的硬度减弱,牙质遭受破坏。

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