LDL由VLDL转变而来，LDL中主要脂类是胆固醇及其酯，载脂蛋白为apoB100。
LDL在血中可被肝及肝外组织细胞表面存在的apoB100受体识别，通过此受体介导，吞入细胞内，与溶酶体融合，胆固醇酯水解为胆固醇及脂肪酸。这种胆固醇除可参与细胞生物膜的生成之外，还对细胞内胆固醇的代谢具有重要的调节作用：①通过抑制HMGCoA还原酶（HMGCoa reductase）活性，减少细胞内胆固醇的合成；②激活脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶（acyl CoA：cholesterol acyltransferase，ACAT）使胆固醇生成胆固醇酯而贮存；③抑制LDL受体蛋白基因的转录，减少LDL受体蛋白的合成，降低细胞对LDL的摄取。
除上述有受体介导的LDL代谢途径外，体内内皮网状系统的吞噬细胞也可摄取LDL（多为经过化学修饰的LDL），此途径生成的胆固醇不具有上述调节作用。因此过量的摄取LDL可导致吞噬细胞空泡化。
从以上可以看出，LDL代谢的功能是将肝脏合成的内源性胆固醇运到肝外组织，保证组织细胞对胆固醇的需求。
