麻疹（Measles）是由麻疹病毒所致的急性传染性皮肤病，主要发生在儿童，以发热、流涕、眼结合膜炎、咳嗽、口腔粘膜班及周身班丘疹为其临床特征。

　　[病原学]

　　麻疹病毒属副粘膜病毒，亦为DNA病毒，与其它的副粘膜不同之处为无特殊的神经氨酸酶。麻疹病毒电镜下呈球形，直径150-300nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。此病毒低抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用。

　　麻疹病毒为单股核糖核酸型副粘液病毒，病毒随飞沫侵人呼吸道和眼结膜上皮，细胞内小量繁殖，引起局部炎症，并由局部入血形成病毒血症，引起广泛病变，表现为高热、皮疹及周身不适。全身皮肤和粘膜的毛细血管内皮亦被病毒所侵犯，峡、咽部粘膜及粘膜下炎性渗出及小疱状灶性坏死而形成麻疹粘膜斑（即科泼力克斑），皮肤真皮和表皮层也有类似病变而出现皮疹。少数病人可发生麻疹性肺炎。麻疹患者由于非特异性免疫力降低易继发细菌感染。

　　[流行病学]

　　急性患者是唯一的传染源，从潜伏期最后1-2天至出疹后5天内都具有传染性。患者的口、鼻、咽、眼的分泌物均含有病毒，并随飞沫排出体外，故呼吸道飞沫为主要传播途径。四季均有可发病，以冬春季最多6个月至5岁小儿发病率最高。病后有持久免疫力，，再次发病者极少。近年广泛采用减毒麻疹疫苗作预防注射，其发病率已显著下降。

　　麻疹病毒随飞沫进入被感染者的鼻咽和眼或直接被吸入气管、支气管，在局部的上皮细胞内繁殖，并经过淋巴管内的流动细胞到达局部淋巴结，继续繁殖并扩散到血流，形成第一次病毒血症。病毒进入血中淋巴细胞后被送到全身的淋巴组织、肝、脾器官，在这些组织和器官广泛增殖后再次进入血流，导致第二次病毒血症，引起广泛病变，全身皮肤和粘膜的毛细管内皮细胞亦被麻疹病毒所感染。

　　本病全年可见，以冬末早春较多。麻疹减毒疫苗的预防接种已控制了流行，目前只是散发病例。病人为主要的传染源。呼吸道吸入为主要的传播途径。

　　抓好计划免疫，提高疫苗接种率是预防麻疹的主要措施。8月以上小儿，凡未超过麻疹者均要行麻疹减毒疫苗接种，皮下注射0.2～0.25ml，一次接种保护率可达90%，若初种后4～5年再接种一次，保护率更高。流行期间集体儿童机构要加强晨间检查，对患者要早发现、早隔离、早治疗。隔离期一般至出疹后5天，接触麻疹的易感儿应隔离观察3周，并可肌注丙种球蛋白0.2～0.3ml/kg防止发病和减轻症状。

　　[临床表现]

　　潜伏期一般为10-12天（6-12），应血清被动免疫后，有的可延长至3周。

　　前驱期2-4天，表现为高热。眼结合膜有充血、怕光、流泪、流涕、咳嗽、喷嚏等卡他症状，并伴全身不适。发口香糖后2-3天可在第一臼对面两侧颊粘膜上，出现针尖大小，蓝白色或紫色小点，周围红晕，此即Kiplik斑初起仅数个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊粘膜，以及唇内、牙龈等处，一般维持2-3天，在发疹后的第二天消退。

　　发疹期为3-5天，起病后第4天开始发疹，初见于耳后、发际、颜面，尔后迅速蔓延到颈部、上肢、躯干及下肢，直达手心足底，约经2-3天，遍及全身。皮疹以玫瑰色斑丘疹为主，压之褪色，大小不等直径2-5mm，疹盛时可互相融合，颜色渐转暗。皮疹在2-5天内出齐，出疹高峰时中毒症状加重，体温高达40度，神萎倦怠，昏睡终日，或烦躁不安甚而惊厥。颈淋巴结、肝、脾均肿大。成人麻疹患者的中毒症状常比小儿为重，皮疹多密集，但继发细菌感染者较少。

　　临床上根据症状分典型、轻型、重型、异型四型麻疹。

　　1、典型麻疹：见于未接种或初免失败者。此型分三期：①前驱期：主要表现为中度以下发热、咳嗽、流涕、畏光、流泪、结合膜充血，2～3天左右颊粘膜可见灰白色针尖大小的小点，周边有毛细血管扩张的麻疹粘膜斑；②出疹期（病后3～4天）：发热增高，从耳后发际开始出现直径为1～3mm大小的淡红色斑丘疹，逐渐蔓延至颈部、躯干，直至四肢。疹间皮肤正常，压之褪色，重者皮疹密集成暗红色，此期全身中毒症状加重，可出现惊厥、抽搐、谵妄、舌尖缘乳头红肿似猩红热样舌，体查浅表淋巴结及肝脾可肿大，重者肺部可闻湿罗音，胸片可见弥漫性肺部浸润小点。③恢复期：出疹高峰后，发热渐退，病情缓解，皮疹依出疹先后顺疗隐退，留有棕褐色斑痕，1～2周消失，整个病程约10天。成人麻疹较小儿重、发热高、皮疹多，但并发肺炎者少。

　　2.轻型麻疹 多见于接受过疫苗免疫者。目前以轻型患者多见。发热低，上呼吸道症状轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹少，并发症少。