疾病概述
原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。
症状体征
1、一般表现
原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。沉淀持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。
高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。
2、并发症
血压持久升高可有心、脑、肾、血管等打靶器官损害。
（1）心
左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
（2）脑
长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压季度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
（3）肾
长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。
（4）血管
除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。
疾病病因
原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1、血压的调节
影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）
心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。③血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
2、遗传学说
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
3、肾素－血管紧张素系统（RAS）
肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（AT II）。AT II可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，AT II还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有AT II受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。
4、钠与高血压
流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。
钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
5、精神神经学说
动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
6、血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF无）、血管紧张素II等。
高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
7、胰岛素抵抗
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
8、其他
流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
