氟牙症的发病机制是口腔主治医师考试中常出现的内容，医学教育网小编为大家整理汇总如下，希望可以帮助大家复习掌握。
过量的氟影响发育中的成釉细胞，使细胞功能发生改变；氟对釉质基质有影响，使釉质蛋白分解酶的活性降低，釉质蛋白潴留，从而间接影响釉质晶体的形成。另外，氟能直接影响釉质晶体的形成。釉质的矿化是无机钙、磷在釉质基质上形成羟磷灰石晶体，一旦体液中焦磷酸盐占据晶格上磷酸根位置，釉质矿化就停止。碱性磷酸酶能水解焦磷酸盐，保证釉质矿化正常进行。当局部氟浓度增高时，抑制碱性磷酸酶的活力，使焦磷酸盐浓度升高，从而引起釉质发育不良，矿化不全。
众所周知，碱性磷酸酶可以水解多种膦酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时，可抑制碱性磷酸酶的活力，而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆的骨骼疾患，结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著，表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可达10%～25%。位于釉柱间，并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大，釉质表面就会塌陷，形成窝状釉质发育不全。
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