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（一）遗传

不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中，本病发病率高于一般人群。O型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率高于其它血型，根据唾液、胃液等体液中有无血型抗原物质ABH区分。正常人75－80%为分泌ABH物质者，20－25%为非分泌者，后者的消化性溃疡发病率高于前者，属O型而不分泌ABH血型物质者的十二指肠溃疡发病率更高，达其他型的两倍。血型和是否分泌ABH血型物质是由两个不同等位基因遗传的，故其表现起相加作用。以上事实提示消化性溃疡的发生与遗传因素有关，我国尚未有支持上述理论的研究报导。

（二）饮食、药物、吸烟的影响

食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性（过热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用，另一些食物（如咖啡）则刺激胃酸分泌，长期饮食时间不规律可破坏胃酸分泌调解的规律性，这些都可能成为消化性溃疡及复发因素。

多种药物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等，如前所述或通过削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各种机理可促进溃疡发生。

在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。可能与吸烟（尼古丁）引起胃粘膜血管收缩，降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加，从而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌碱性胰液，减少十二指肠内中和胃酸能力等有关。

（三）全身性疾病的影响

肝硬化、门腔静脉吻合手术后，肺气肿、类风湿性关节炎、高血钙（如甲状旁腺机能亢进）等患者中十二指肠溃疡发病率高于一般人群，在临床工作中应注意。

综上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的根本环节。医|学教育网搜集整理任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。但胃和十二指溃疡发病机理也有所不同，胃溃疡的发生主要是防护机制的削弱，如幽门功能的失调、胆汁及肠液的返流，胃粘液及粘膜屏障破坏等。十二指肠溃疡的发病则与胃酸－胃蛋白酶侵袭力量增强关系密切，表现在壁细胞群总数增大、神经内分泌功能紊乱导致胃酸分泌持续增多等。应该指出，各因素在发病中往往不是单独起作用，同一因素也可能参与不同的发病环节，各因素往往是互相联系或综合作用，例如神经精神因素及内分泌调节紊乱既可影响胃酸分泌增多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的个体特异性，可有不同的起主要作用的发病因素。因此在临床工作中必须结合病史和检查资料，探索各个患者发病的有关因素，才能更有针对性地指导预防及治疗。