1 流行病学：本病分布广泛，多呈散发性，亦可引起流行。

1．1 传染源：病毒携带者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

1．2 传播途径：80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15%～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

1．3 易感人群：人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第2次发病不常见。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。

2 病因学：EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原，前5种均能产生各自相应的抗体，第6种尚未测出相应的抗体。

3 发病机制：其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。

4 病理改变：对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。

5 病原学

5．1 EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。

6 免疫病学

6．1 EB病毒普遍存在于人群中，在生命早期即受感染，但症状不明显。尽管感染后宿主出现免疫反应，但一半以上的人仍可不断地排出病毒，造成病毒播散。在卫生状况良好的环境，EB病毒感染延迟至青壮年。EB病毒可以通过接吻传播，首先感染口咽上皮细胞，然后扩散至其下的淋巴组织。扁桃体及其腺体中的B淋巴细胞有EB病毒受体，感染后，少数B细胞出现溶解并释放出病毒颗粒，而大多数B细胞不能生产病毒，病毒DNA以染色体外游离体（extrachromosomal episome）方式潜伏下来。在多种EB病毒编码的多肽作用下，潜伏感染的B细胞出现多克隆活化和增生，进入循环中并分泌多种特殊的抗体，包括heterophil抗绵羊红细胞抗体，检测这种抗体可诊断传染性单核细胞增多症。在急性感染早期，受感染的细胞生产病毒，病毒经脱壳后进入唾液，现在还不知道病毒颗粒来源于口咽上皮还是B细胞。

6．2 肌体正常免疫功能对控制EB病毒感染后B细胞增生和病毒繁殖十分重要。在感染早期，血清首先出现抗病毒壳抗原（viral capsid antigens，VCA）的IgM，随后出现IgG，后者终生存在。细胞毒性CD8+ T细胞和自然杀伤细胞（NK）对控制多克隆B细胞增生更为重要。病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞演变成异型淋巴细胞，出现在循环中，成为本病的特征性改变。虽然正常人出现抗EB病毒的体液和细胞免疫反应，控制和减少病毒脱壳，限制B细胞受感染的数量，但不能消灭病毒。潜伏的EB病毒隐藏在少数B细胞和口腔上皮细胞中。一旦宿主的免疫功能受损伤，即出现疾病。