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强心苷作用机制

地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内Ca增加。目前认为Na,K-ATP酶是强心苷的特异性受体,它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000。β亚单位为一糖蛋白,分子量约35000,可能与α亚单位的稳定性有关。强心苷与Na,K-ATP酶结合,抑制酶的活性,使Na,K离子转运受到抑制,结果细胞内Na逐渐增加,K逐渐减少。强心苷的作用机制:阻断Na,K-ATP酶后,使细胞内钠离子浓度升高,通过细胞膜上Na-Ca交换系统,不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换,而是使胞内Na与胞外Ca进行交换,使细胞内Ca浓度升高。

体内过程

口服者主要在肠道吸收,在胃中吸收极微,洋地黄毒苷吸收最完全而恒定,地高辛稍差。通常,作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低,在肠道中吸收不良,这些药物常注射药。强心苷进入血液后,与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化,其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出,这些物质在肠内又被吸收,从而形成一个肠肝循环,因此洋地黄毒苷的蓄积性最强,作用最为持久。作用快的强心苷,如地高辛主要以原形从肾排出,因此其排泄受肾功能的影响。

强心苷与心肌并无特殊亲和力,分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少,但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全,又不受肾功能影响,故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全,又有较大的个体差异,更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此,地高辛血药浓度测定受多种因素影响,在判断中毒诊断时,应结合临床具体情况。

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