慢性肺源性心脏病的发病机制是临床执业医师考试需要了解的内容，医学教育网搜集整理了相关知识点，以便广大考生参考学习。

（一）肺动脉高压的形成机制

肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通过干预而改善，如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。

（1）缺氧：

①缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF），可使肺血管收缩，血管阻力增加

；②缺氧时血容量增多和血液黏滞度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢进，产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；

③缺氧还可使交感神经兴奋，醛固酮增加，使水、钠潴留，血容量增多。

④缺氧还可使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋—收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。

另外内皮源性舒张因子（EDRF）和收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

（2）高碳酸血症时，酸中毒使血管对缺氧的收缩敏感性增强，肺动脉压增高。

2.肺血管阻力增加的解剖性因素

①慢性支气管周围炎累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞；

②肺气肿时肺泡内压增加，压迫毛细血管；

③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，严重时导致肺循环阻力增大，肺动脉增高；

④慢性缺氧导致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。

（二）心脏病变和心力衰竭

主要因素是缺O2和CO2潴留引起了肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加时，右心代偿性肥大，随着病情发展，右心室扩大及功能衰竭，少数可出现左心室肥大、衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸堆积；反复感染，细菌毒素作用；酸碱水电解质失衡所致的心律失常等均可影响心肌，促进心衰。