肝肾综合征的发病机制：
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.肾素-血管紧张素系统兴奋；
3.激肽释放酶-激肽系统活性降低；
4.花生四烯酸代谢异常：前列腺素（PG）是一组具有多种生理活性的物质，其中PGE2、PGI2和PGF2a具有扩张血管的作用，PGH2和TXA2则具有收缩血管的作用。肝硬化患者前列腺素代谢异常，当缩血管物质多于扩张血管物质时，可促使肾功能衰竭的发生。肝硬化或肝功能衰竭时，肝脏对白三烯（LTs）的摄取、灭活和LTs从胆汁排泄发生障碍，血中LTs浓度增高，使LTs经肾脏排泄途径增加。肾脏有丰富的LTs受体，LTs浓度升高可导致肾血管收缩，肾血流量减少和肾内血流重新分布，使肾小球滤过率急剧下降，从而导致功能性肾衰竭。
5.内毒素血症：内毒素血症在功能性肾衰竭的发病中具有重要作用。医学教育|网搜集肝硬化伴有内毒素血症患者大多出现功能性肾衰竭，肝硬化不伴有内毒素血症患者则肾功能大多正常。目前认为，内毒素可直接引起肾血管阻力增大、肾血浆流量减少而导致功能性肾衰竭。
