血栓是外科主任护师考核中常出现的考点之一，为方便各位主任护师考生复习，医学教育网小编为大家整理汇总如下：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。

一、血栓形成的条件

（1） 心血管内皮细胞的损伤：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持流体状态。

心血管内膜损伤导致血栓形成，常多见于风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血，在全身微循环内形成微血栓。

（2） 血流状态的改变：血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。正常血流中；红细胞和白细胞在血流的中轴 （ 轴流 ） ，其外是血小板，最外是一层血浆 （ 边流 ） ，血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触与激活。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。

（3） 血液凝固性增加：血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于原发性 （ 遗传性 ） 和继发性 （ 获得性 ） 疾病。前者是最常见的第 v 因子基因突变，突变后编码的第 V 因子容易处在激活状态，导致血液呈高凝状态。后者可见于广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌等，由于癌细胞释放促凝血因子，使血液呈高凝状态。此外，在严重创伤，大面积烧伤，大手术导致大失血时，血液浓缩，凝血因子含量增多，也可使血液凝固性增加。

二、血栓类型

（1） 白色血栓：白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质硬，又称血小板血栓，或称析出性血栓。

（2） 混合血栓：静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。由这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓，

（3） 红色血栓：红色血栓主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。

（4） 透明血栓：透明血栓发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥散性血管内凝血 （DIC） .

三、血栓的结局

①软化、溶解、吸收；②机化、再通；③钙化。

四、血栓对机体的影响

血栓形成后对破裂的血管起止血的作用，这是对机体有利的一面。如慢性胃、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管，在病变侵蚀前已形成血栓，可避免大出血的可能性。但多数情况下血栓形成对机体有不同程度的不利影响。

（1） 阻塞血管

动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，导致局部器官或组织缺血性坏死 （ 梗死 ） .如脑动脉血栓引起脑梗死；心冠状动脉血栓引起心肌梗死；血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死，合并腐败菌感染而成为坏疽等。静脉血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部瘀血、水肿、出血，甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。

（2） 栓塞

当血栓与血管壁粘着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，可引起栓塞。深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。

（3） 心瓣膜变形

风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上反复形成的血栓可发生机化，使瓣膜增厚变硬，瓣叶之间粘连，造成瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全。

（4） 广泛性出血

见于弥散姓血管内凝血 （DIC）。