有机锡中毒的发病机制：

（1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。

（2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。医学|教育|网搜集整理由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。

（3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。