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心脏杂音
【考频指数】★★★★
【考点精讲】心脏杂音类型
1.收缩期杂音
（1）二尖瓣区：杂音分三种：①功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
（2）三尖瓣区：杂音可分两种：①相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全；②器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
（3）主动脉瓣区：杂音可分两种：①器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱；②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
（4）肺动脉瓣区：杂音可分三种：①功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失；②相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同；③器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
（5）其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。
2.舒张期杂音
（1）二尖瓣区：①器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据；②相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
（2）三尖瓣区：舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。
（3）主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时杂音增强。
（4）肺动脉瓣区：器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为GrahamSteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。
3.连续性杂音
是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。主动脉-肺动脉间隔缺损时，杂音产生的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间。此外，连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等。
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