外周神经阻滞剂的主要作用并不是直接针对特定的受体，而是通过影响细胞膜上的离子通道来实现其效果。具体来说，这类药物主要作用于钠离子通道，导致神经纤维去极化过程受到抑制，从而阻止动作电位的产生和传导，达到局部麻醉的效果。

在生理状态下，当一个刺激足够强时，能够引起神经细胞膜上电压门控性钠通道开放，允许钠离子内流，造成细胞膜内部电位迅速上升，形成动作电位。这一过程是神经冲动传递的基础。而外周神经阻滞剂（如利多卡因、布比卡因等）可以通过与这些钠通道的特定部位结合，降低它们对电压变化的敏感度或者直接阻止其开放，从而使得在该区域内的神经纤维无法正常产生或传导动作电位。

值得注意的是，虽然外周神经阻滞剂不主要作用于传统意义上的受体（如G蛋白偶联受体、离子通道型受体等），但它们确实可以影响到细胞膜上的特定蛋白质结构——即钠通道。这些药物的选择性和亲和力决定了其麻醉效果的持续时间及强度，同时也可能涉及到其他类型的离子通道或分子靶点，但这并非其主要作用机制。

此外，在临床应用中，外周神经阻滞剂还可能会对钾、钙等其它离子通道产生一定程度的影响，但相对来说影响较小。因此，在讨论这类药物的作用机理时，我们通常强调的是它们对于钠离子通道的直接影响。