有机磷中毒的机制主要与有机磷化合物对胆碱酯酶的抑制作用密切相关，下面为您详细阐述。

正常生理情况下，当神经冲动到达胆碱能神经末梢时，会释放出神经递质乙酰胆碱。乙酰胆碱可以与相应的受体结合，产生生理效应，随后乙酰胆碱会被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸，从而终止其作用，以保证神经冲动的正常传递和生理功能的稳定。

而有机磷化合物具有亲电子性的磷和有带正电荷部分，它能够迅速与胆碱酯酶结合。有机磷的磷原子会与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸上的羟基相结合，形成磷酰化胆碱酯酶。这种磷酰化胆碱酯酶会失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积。

乙酰胆碱在体内过度堆积后，会持续作用于胆碱能受体，产生一系列的中毒症状。其中，作用于毒蕈碱样受体，会出现平滑肌痉挛、腺体分泌增加等表现，如瞳孔缩小、腹痛、腹泻、流涎、多汗等；作用于烟碱样受体，会引起肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，之后可出现肌力减退和瘫痪；作用于中枢神经系统，会导致头痛、头晕、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

此外，部分有机磷化合物还可能导致迟发性多发性神经病，其机制可能与神经毒性酯酶的抑制和老化有关。另外，少数患者在急性中毒症状缓解后，还可能出现中间综合征，确切机制尚不完全清楚，可能与胆碱酯酶长期受抑制，神经-肌肉接头处传递功能障碍有关。