急性一氧化碳（CO）中毒主要是由于CO经呼吸道进入人体后，与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（COHb），从而导致一系列中毒机制的发生。

首先，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。当人体吸入CO后，CO迅速与Hb结合，形成稳定的COHb。这使得Hb失去了携带氧气的能力，导致氧气无法正常地与Hb结合并运输到全身各个组织和器官，造成组织缺氧。而且，COHb的解离速度比氧合血红蛋白（O₂Hb）慢3600倍，这进一步加重了缺氧的持续时间和程度。

其次，CO还能与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，阻碍氧的利用。肌红蛋白是肌肉中储存和运输氧的蛋白质，CO与肌红蛋白结合后，降低了肌肉组织对氧的摄取和利用能力，尤其是对心肌和骨骼肌的影响较为明显，可导致心肌损伤和肌肉无力等症状。

此外，CO中毒还会引起体内一系列的病理生理改变。缺氧会导致细胞内能量代谢障碍，无氧酵解增加，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。同时，缺氧还会使脑血管扩张，血管通透性增加，导致脑水肿，进一步加重脑组织的损伤。而且，CO还能与细胞色素氧化酶中的铁结合，抑制细胞呼吸，影响细胞的正常功能。

综上所述，急性CO中毒的机制主要是通过与Hb和肌红蛋白结合，阻碍氧气的运输和利用，同时引起一系列病理生理改变，最终导致组织和器官缺氧、损伤，甚至危及生命。