黄疸是指由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。其形成的主要原因可以从胆红素的代谢过程来分析，主要包括以下几个方面。

首先是胆红素生成过多。这主要是由于红细胞大量破坏，形成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、结合与排泌能力。常见的情况有先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。当红细胞破坏过多时，大量血红蛋白被分解为非结合胆红素，肝脏处理不及时，就会导致血液中非结合胆红素水平升高，从而引发黄疸。

其次是肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少。这会导致肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍。例如，在一些肝脏疾病中，如病毒性肝炎、药物性肝损伤、肝硬化等，肝细胞受到损害，其摄取非结合胆红素的能力下降，结合胆红素的过程也会受到影响，同时将结合胆红素排泄到毛细胆管的功能也会出现异常。这样一来，血液中的非结合胆红素不能有效地被处理，结合胆红素也不能正常排出，就会在血液中积聚，进而出现黄疸。

再者是肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻。这会导致结合胆红素在肝内或肝外的胆管系统发生淤积。肝内胆汁淤积可由多种原因引起，如药物性胆汁淤积、妊娠期肝内胆汁淤积症等；肝外胆管阻塞常见于胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。当胆管受阻时，结合胆红素无法正常排入肠道，反而逆流进入血液，使血液中结合胆红素水平升高，从而出现黄疸。

此外，还有一些先天性非溶血性黄疸，这是由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有先天性酶缺陷所致。例如，Gilbert综合征，是由于肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，导致血中非结合胆红素增高而出现黄疸；Dubin - Johnson综合征则是由于肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清结合胆红素增高而发生黄疸。

综上所述，黄疸形成的原因较为复杂，涉及胆红素生成、肝细胞处理以及胆管排泄