黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。根据病因学，黄疸主要分为以下几种类型。

溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。同时，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。常见病因包括先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病等。

肝细胞性黄疸是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，使结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。常见于各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。

胆汁淤积性黄疸，又称为阻塞性黄疸，可分为肝内性和肝外性。肝内胆汁淤积可由多种原因引起，如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

先天性非溶血性黄疸是由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有先天性酶缺陷所致。临床上较少见，大多在儿童期起病，有家族史。如Gilbert综合征，系由肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中非结合胆红素增高而出现黄疸；Crigler - Najjar综合征，系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；Rotor综合征，系由肝细胞对摄取非结合胆红素和排泄结合胆红素存在先天性障碍致血中结合