细胞免疫比体液免疫在抗肿瘤效应中发挥着更重要的作用。除了下述几种在细胞免疫机制中起作用的效应细胞外，目前认为中性细胞，嗜酸性粒细胞也参与抗肿瘤作用。

（一）T细胞

在控制具有免疫性肿瘤细胞的生长中，T细胞介导的免疫应答反应起重要作用。抗原致敏的T细胞只能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC限制。可包括MHCⅠ类抗原限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）和MHCⅡ类抗原限制的CD4+辅助性T细胞（TH）。若要诱导、激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，肿瘤抗原须在细胞内加工成肿瘤肽，然后与MHCⅠ类分子结合共表达于肿瘤细胞表面，而被CD8+CTL识别。或者先从肿瘤细胞上脱落下，然后由抗原呈递细胞（APC）摄取，加工成多肽分子，再由细胞表面的MHCⅡ类抗原分子呈递给CD4+TH细胞。目前认为，激活T细胞需要双重信号刺激（见图11-3），T细胞抗原受体与肿瘤抗结合后，提供T细胞活化的第一信号，由APC上的某些分子如细胞间粘附分子（intercellular adhesionmolecules，ICAMs）、淋巴细胞功能相关抗原3（lymphocytefunction associatedantigen3，LFA-3）、血管细胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule-1VCAM-1）、B7等与T细胞上相应的受体结合后，可向T细胞提供活化的第二信号。在提供T细胞活化的膜分子中，B7分子研究得较清楚。B7可与T细胞上的相应受体即CD28/CTLA-4相结合，B7起到与抗原共同刺激T细胞的作用。由于肿瘤细胞虽可表达MHCⅠ类抗原分子，但缺乏B7分子，故不能有效地激活T细胞介导的抗肿瘤免疫。CD8+CTL杀伤肿瘤细胞的机制有二：一是通过其抗原受体识别肿细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；二是活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。CD4+T可产生淋巴因子增强CTL的功能并可激活巨噬细胞或其他APC，从而参与抗肿瘤作用。

（二）NK细胞

NK细胞是细胞免疫中的非特异性成分，它不需预先致敏即能杀伤肿瘤细胞，其杀伤作用无肿瘤特异性和MHC限制性。NK细胞是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。

自然细胞毒细胞（natural cytototxic cell，NC）是另一类在功能、表面标志、杀瘤细胞谱方面与NK细胞有所不同的抗肿瘤效应细胞，在体内抗肿瘤免疫效应中也起一定作用。

（三）巨噬细胞

巨噬细胞在抗肿瘤免疫中不仅是作为呈递抗原的APC，而且也是参与杀伤肿瘤的效应细胞。体内注射选择性的巨噬细胞抑制剂，如硅石或抗巨噬细胞血清，能加速机体内肿瘤生长；而使用卡介苗或短小棒状杆菌等使巨噬细胞激活，则肿瘤生长受到抑制，肿瘤转移亦减少。病理活检的资料表明，病人的肿瘤组织周围若有明显的巨噬细胞浸润，肿瘤转移扩散的发生率较低，预后也较好；反之，肿瘤转移扩散率高，预后较差。巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的机制有以下几个方面：①活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶细胞酶直接杀伤肿瘤细胞；②处理和呈递肿瘤抗原，激活T细胞以产生特异性抗肿瘤细胞免疫应答；③巨噬细胞表面上有Fc受体，可通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞；④活化的巨噬细胞可分泌肿瘤坏死亡因子（TNF）等细胞毒性因子间接杀伤肿瘤细胞。