( 一 ) 细胞和组织适应

细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。

1 ．萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理陛萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为：①营养不良性萎缩；②压迫性萎缩；③失用性萎缩；④去神经陛萎缩；⑤内分泌性萎缩。

萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复正常，但持续性萎缩的细胞最终可死亡。

2 ．肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织和细胞的肥大是由于实质细胞体积的增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种；在原因上，则可分为代偿性肥大和内分泌性肥大等类型。肥大若因相应器官和组织功能负荷过重所致，成为代偿性肥大：也可因内分泌激素作用于效应器所致，称为内分泌性肥大或激素性肥大。

3 ．增生：组织或器官内实质细胞数量增多，称为增生。

增生根据其性质，亦可分为生理性增生和病理性增生两种。生理性增生包括：①代偿性增生，如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生；②激素性增生，如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，由此导致功能性子宫出血。

细胞增生可为弥漫性或局限性，分别表现为增生组织、器官的均匀弥漫性增大，或在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性 ( 如炎症时 ) 细胞增生，通常会因有关引发因素的去除而停止。

虽然肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官的肥大与增生的原因，往往十分类同，故两种常相伴存在。

4 ．化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。

化生有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般是由特异性较低的细胞细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。

(1) 上皮组织的化生被覆上皮组织的化生，以鳞状上皮化生最为常见。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮，易发生鳞状上皮化生 ( 简称磷化 ) 。又如腺上皮组织的化生也较常见，慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠上皮化生 ( 简称肠化 ) 。

(2) 间叶组织的化生间叶组织幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。

化生的生物意义各有利弊。例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激能力，但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了黏膜自净能力。若引起化生的因素长期存在，可能引起细胞癌变。如在肺的鳞癌与胃的腺癌的发生中与化生有一定关系。

( 二 ) 细胞和组织的损伤

当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和组织间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

1 ．可逆性损伤细胞可逆性损伤旧称变性，是指细胞和细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

(1) 细胞水肿细胞水肿或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。系因线粒体受损， ATP 生成减少，细胞膜 Na-K 泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞。

(2) 脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。

肝细胞是最常发生脂肪变，但轻度的肝脂肪变通常并不引起肝脏形态变化和功能障碍。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可继发进展为肝坏死和肝硬化。心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。

(3) 玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，成为玻璃样变或称透明变， HE 染色呈现嗜伊红均质状。玻璃样变是一组形态学上物理形状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。常见的有细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变，以及细动脉壁玻璃样变 ( 又称细动脉硬化 ) 。

除了前述三种常见的可逆性损伤外，还有淀粉样变、黏液样变、病理陛色素沉着以及病理性钙化等可逆性损伤。

2 ．不可逆性损伤

当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理变化，主要有两种类型，一是凋亡，二是坏死。

坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

(1) 坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：

①核固缩：细胞核染色质 DNA 浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示 DNA 转录合成停止。

②核碎裂：由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来。

③核溶解：非特异性 DNA 酶和蛋白酶激活，分解核 DNA 和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在 1 ～ 2 天内将会完全消失。

(2) 坏死的类型：

①凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。凝固性坏死最为常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。

在结核病时，因病灶中含脂肪较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

②液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。

③纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压等，其发生机制与抗原 - 抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。

④坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性等类型，干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色 ( 系红细胞血红蛋白中 Fe 和腐败组织中 H2S 结合形成硫化铁的色泽 ) ，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。气性坏疽也属湿性坏疽，除坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。

(3) 坏死的结局：

①溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬清除。

②分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损；浅者称为糜烂；深者称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液

化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。

③机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。

④钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。