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地方性氟病发病机制-公卫执业医师复习指导

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关于地方性氟病的发病机制,医学教育网为广大考生整理如下:

(l)对钙磷代谢影响:

过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙,大量氟化钙沉积在骨组织中,使骨质硬化,密度增加,少量沉积在骨周软组织中,使韧带肌健等钙化。血钙的减少,反馈地引起甲状旁腺功能增强,分泌增多,加速破骨细胞对钙的吸收,并抑制肾小管对磷的全吸收,使磷大量排出。

(2)对骨骼的影响:

①氟化钙大量沉积,可使骨质硬化,密度增加,骨皮质增厚,髓腔变小;而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现;

②氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基,使之变成氟磷灰石,从而破坏正常骨质晶体结构;医学教育网搜集|整理另外成骨细胞和破骨细胞活动,又促进新骨形成,骨内股增生,因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变;

③氟能抑制骨磷酸化酶的作用,从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。

(3)对牙齿的影响:

主要发生在牙胚发育阶段,氟可使釉细胞中毒变性,影响釉质正常发育,可使牙本质钙化不全,牙齿变脆,因而在出牙后,牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔,吸附色素并使色素沉着。

但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层,降低釉质酸溶性;同时氟能抑制口腔中某些酶的活性,使产酸减少,因而具有防龋的作用。

(4)氟的其他毒作用:

氟中毒是全身性疾病,除了累及牙齿和骨组织之外,对非骨相组织和器官亦能产生损害。

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