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砷代谢:
膳食中各种砷很容易被吸收,也可通过皮肤或呼吸进入体内。无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90%以上可被吸收,不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样,胂甜菜碱较胂胆碱多,而口服羟乙酰期砷酸钠后,大部分都由粪便排出。医'学教育网|整理砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运,而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。砷被吸收后在肝脏进行甲基化,并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有机砷中,胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出,而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出,另一些与胆碱相似,掺入体内磷脂。
砷中毒的发病机制:
成人经口服中毒剂量以As2O3 计,约为5——50mg ,致死量为0. 06g——0. 3g。三价砷的毒性大于 五价砷。在体内,砷可与细胞内巯基酶结合而使其失去活性,从而影响组织的新陈代谢,引起细胞死亡。也可使神经细胞代谢障碍,造成神经系统病变。
砷对消化道有腐蚀作用,接触部位可产生急性炎症、出血与坏死;砷吸收后,可麻痹血管运动中枢,可直接作用于毛细血管,使脏器的微血管发生麻痹、扩张和充血,以至血压下降。人体吸收的砷,部分贮留于肝脏,引起肝细胞退行性变和糖原消失;
砷进入肠道,可引起腹泻,并可使心脏及脑组织缺血,引起虚脱,意识消失及痉挛等。砷在体内排出很慢,故易蓄积。砷中毒发生的原因,一为误食,但不多见,主要见于治疗哮喘时过量;二为外用药的使用。
三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。实验证明砷有致畸作用。长期接触高浓度砷化物的工人,皮肤癌的发病率较高。
砷化氢的毒性作用与其他砷化物不同。约95%——99%的砷化氢与血红蛋白结合,抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用,导致过氧化物的形成而发生溶血。
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